ACORDARME DE QUE NO RECUERDA

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Han pasado unos meses en que mi madre parece haberse estancado en la enfermedad, con algunos altibajos. Está claro que el centro de día es la mejor medicina para el Alzheimer, está estimulada y se siente bien con ella misma.

He aprendido en este tiempo, que la enfermedad puede ser menos dramática para ella y para nosotros si la sabemos llevar. Que nuestra actitud ante ella influye para bien o para mal en su comportamiento. Que si yo estoy nerviosa ella estará nerviosa. Que ella va a empatizar conmigo y mi humor.

También he aprendido a meterme, o al menos intentarlo, en su realidad que no siempre coincide con lo real. Esto intento no olvidarlo yo.

A interiorizar y recordar a cada momento que mi madre no se acuerda. No se acuerda que acabamos de tomar café, que sus padres ya murieron, que está casada hace 62 años y que tiene 4 hijos, 7 nietos y un biznieto. Que no vive en la Rotxapea y que sus padres no se van a preocupar porque no vaya a dormir…. no se acuerda y esto hay que tenerlo siempre presente.

Cuando está empecinada con algo es inútil intentar que razone, y mucho menos discutir con ella. No he conseguido más que ponerla nerviosa y ponerme nerviosa yo. Cuando dice “me tengo que ir a casa con mis padres”, decirle que han muerto me quedó demostrado que la hacía sufrir profundamente pues  le estaba anunciando la muerte de sus padres.               La táctica no es fija pues no siempre funciona lo mismo, pero ahora, primero le doy largas “es pronto, tenemos tiempo” o “tranquila está tu hermana con ellos”… intento que se entretenga con algo:  la tele, la partida al porrazo, planchar… le cuento historias pasadas que le hagan darse cuenta de lo mucho que ha vivido, de lo mayores que somos todos. Intento que se sitúe entre sus cosas: su ropa en el armario, los cuadros del papa, la vajilla antigüa. A veces lo consigo.

Otras no. Un día tuve que bajar con ella a la calle y lo pasamos mal.

No recordaba como ir a su casa, yo le dije que tampoco, y ahí fui cruel pues la puse aún mas nerviosa y más confusa; se supone que confía en mí.  Me lié a andar con ella, a contarle nuestra vida, a recordarle a su marido. Hasta que le cambio el chip y recordó. Recordó que tenia un marido y quiso ir con él.

Quiero que mi madre se sienta bien, que no sienta vergüenza, que no me diga “como tengo esta cabeza” cuando se da cuenta de que algo no va bien; no quiero recordarle que no recuerda. No quiero que por mi poco tacto ella se sienta aún peor de lo que ya se siente.

Hay que ser sutiles con ellos. Hay que ayudarles sutilmente a recordar, facilitarles la vida, incitarles con conversaciones de cosas que sabemos que recuerdan. Darles sutilmente información, con un gesto, una palabra. Sutileza para saber torearla, anticipándome a los problemas y a sus necesidades. Todo esto lo estoy aprendiendo viviendo y leyendo.

Y utilizar el humor, intentar que se ria.

Centrarme en ella cuando estoy con ella, meterme en su realidad.

No intentar convencerla de que está equivocada, soy yo la que tengo que ir a su mundo, no ella al mio.

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_137306.html#.UbCK5peNPuA.facebook

 

POR UNA POLITICA DE ESTADO SOBRE EL ALZHEIMER

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Antes de que aquella maldita enfermedad se llevara sus recuerdos y le arrancara de su pasado y de nosotros, resumió perfectamente la pérdida que representa la demencia cuando me dijo que cada día, cuando se despertaba, otra parte de él se había ido. Y, añadió, cuando llegue el momento en que ya no te pueda recordar, no me olvides. Así en los últimos días de su vida, me sentaba junto a su cama y le contaba su propia historia, las cosas que le hubiera gustado recordar y cuanto había intentado hacer por sus seres queridos. Aunque no me reconocía me miraba desde la distancia con los ojos de un niño llenos de asombro y amor.
-Comentario anónimo sobre el Alzheimer encontrado en The Guardian.
http://www.avaaz.org/es/petition/Una_politica_de_estado_para_el_Alzheimer/?cRWMabb

¿Son los ojos la clave de una nueva prueba diagnóstica para la enfermedad de Alzheimer?

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Una simple prueba en ordenador donde primero se pide seguir los movientos de la luz en el monitor y luego el punto más lejano de la luz.
Los pacientes con Alzheimer tienen mayor dificultad en seguir el punto más lejano a la luz, debido probablemente a un problema en las redes de memoria que permite almacenar la posición espacial de objetos en el entorno.
La prueba de “seguimiento de luz” podría desempeñar un papel fundamental en el diagnóstico.

http://news.lancs.ac.uk/Web/News/Pages/Are-the-eyes-the-key-to-a-new-test-for-Alzheimer’s-disease.aspx?goback=.gde_4394542_member_165539893

Carta de mi madre, desde lo más profundo del Alzheimer (Día Mundial del Alzheimer)

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Esta carta está escrita por Alejandro Gonzalez Paniagua, desde el corazón de quién sabe qué es vivir con el Alzheimer.

Querido hijo,

Te escribo desde lo más profundo, en la celda en la que me tiene recluida “el alemán” aprovechando un momento de despiste suyo y lúcido mío.

Lo primero que quiero decirte es que os echo de menos, son muchos años ya incomunicada sin poderos hablar y aunque pensáis que es como si ya me hubiese ido, aún estoy con vosotros y me entero de muchas cosas.

Tengo tantas cosas que decirte que las palabras se me agolpan todas juntas y no sé ni cómo ordenarlas. 

Aquí estoy con mucha gente, al principio éramos unos pocos pero cada vez somos más y más los que compartimos ésta cárcel; realmente no sabría explicarte cómo hace “el alemán” para captarte, sólo puedo decirte que cuando te atrapa no te suelta, no hay forma de escapar de él.

Ya no soy capaz de recordar vuestros rostros, hijo mío, ya no oigo vuestras voces ni reconozco vuestros gestos, pero si que os siento y os percibo de otra manera más espiritual, incluso más libre.

Mi niño, necesito que seas mi vehículo transmisor, mi mensajero. Necesito que expreses todo lo que aún me queda dentro antes de que desaparezca y se pierda para siempre en el olvido.

Tu padre, mi marido, mi héroe, vuestro orgullo. Dile que aún recuerdo esos paseos cuando éramos novios por Quintana, con esas raciones de bravas en Docamar ambientados en un Madrid yeyé y al que ponía banda sonora esos grupos que tanto nos gustaban, Los Beatles, Los Brincos o Fórmula Quinta. ¿Recuerdas esa melodía mi amor? “Tengo tu amor, ¿para qué quiero más? Me conformo con ser feliz, con saber que tú vives para mí…”

Lo ha cumplido con creces, desde que “el alemán” me captó él no sólo no se ha separado de mí sino que me ha cuidado, me ha mimado con una dedicación y un amor que de verlo ya enternece. Cuando lo recibes, es un gozo inexplicable.

Mi niñita, tu hermana pequeña, la que cuida de tu padre por mí. 14 añitos tenía cuando recibió la noticia de mi secuestro y a pesar de ello tuvo que crecer y hacerse una mujer, sin mi ayuda, sin mi apoyo ni mi consejo. Vosotros no podéis entenderlo, pero la mente de una mujer sólo puede ser comprendida por otra mujer y sé que a ella le ha faltado eso, pero a pesar de todas las dificultades veo que ha salido adelante, trabajadora, madura y soñadora pero a la vez responsable. Tan responsable que ha sido el perfecto apoyo para tu padre.

Hijo mío, mi niño, a veces me preocupas, llora si es necesario, pero esas lágrimas que no bañan tus ojos son las que te impiden a veces disfrutar de lo que tienes y eso no es bueno, no es sano, debes predicar con el ejemplo e igual que le dices a toda esa gente que se olviden de fantasmas y vivan intensamente, tú también debes cumplirlo.  Tienes que ser fuerte, todos tenéis que ser fuertes, yo también lo soy, a mi manera, aquí sigo luchando, no me he rendido, tú tienes que hacer lo mismo.

No te estoy regañando, no te enfades, siempre te han afectado las regañinas, eres igual desde niño, te cuesta aceptarlas y no por el hecho en sí, lo sé, sino porque te duele contigo mismo errar, equivocarte y mentalmente te castigas demasiado. Estoy muy contenta de cómo has evolucionado, sé que estos dos últimos años han sido la explosión de muchos momentos duros que cambiaron y marcaron tu carácter pero has sabido reponerte. Puedes haber tomado muchas decisiones equivocadas, otras no tanto, pero siempre has sabido levantarte y ahora más que nunca. Te veo optimista, luchador, con la tenacidad y las ganas de ser rebelde, de hacer y conseguir cosas. Sé que tienes una cosa de esas que se hace por el ordenador, en la que escribes, informas y comunicas con otra gente que vive lo que yo, que vive lo que tú. He visto como te vuelcas en ello y sé que ayudas a mucha gente, pero sobre todo te ayuda a ti mismo. Te libera, te calma y te ayuda a mejorarte día a día como persona. Has descubierto que cuando uno da a los demás con amor y vocación es mucho mayor lo que recibe a cambio.

Sé que piensas mucho en nuestro destino unido, los dos estuvimos a punto de morir en el quirófano cuando tú venías al mundo, incluso a tu padre le dijeron que probablemente sólo se salvaría uno. Pero ves, salimos adelante, luchamos y nos quedamos juntos, aunque ahora estemos separados no vas a reunirte conmigo, no vas a tener mi mismo destino. Destierra de tu cabeza ese pensamiento, te lo pido. Eres muy cabezón y no lo harás pero yo te insisto.

Cuando vienes al Centro a estar conmigo, percibo tus pensamientos. Tu no te percatas, pero yo los “veo”. En ellos veo tu sorpresa y tu gratitud con toda esa gente que se vuelca en todo esto. A través de ti sé la admiración que sientes por toda la gente del centro que me cuida, especialmente por R, que siempre me da besitos de tu parte. Estoy de acuerdo contigo, hijo mío, a veces no es reconocido la labor tan importante que hacen para la cuál hay que tener una sensibilidad y una fortaleza mental especial.

Que alegría que haya gente como José Antonio Santamaría Silva y sus ocho mil kilómetros para aplastar el alzhéimer. Acciones como estas, desinteresadas y comprometidas parecen que no cambian nada pero valen para mucho. Poco a poco la gente se va concienciando y si no mira La Memoria es el Camino; proyecto y grupo del que formas parte. Que gente como Guillermo Nagore, una persona ajena al Alzheimer, que no lo sufre ni lo padece en su ámbito; se comprometa y participe de esa manera es verdaderamente encomiable. Es lo que tanto gritabas, ¿verdad hijo mío? Hacernos visibles a la sociedad. Parece que por fin lo estamos consiguiendo, estamos empezando a lograrlo aunque aún nos quede mucho camino. Para esa misión sabes que cuentas con mucha gente: Diana, Idoia, Iñaki, Jorge, Loli, Carmen, Mattilda, Beatriz, Jorge y otro dos mil y pico más (imposible nombrar a todos).

Tengo que despedirme ya,  percibo que se acerca nuevamente “el alemán” y no quiero que intercepte y borre lo que tanto esfuerzo me ha costado escribirte. Mi niño, te quiero, ten siempre presente una cosa, por mi, por ti, por todos; “El verdadero fracaso es no intentarlo”.

http://mariposasdelalmablog.wordpress.com/

“Avances” en la Enfermedad de Alzheimer

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manos

Con motivo del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el próximo 21 de septiembre, la Fundación Reina Sofía y la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN) promueven el VIII Simposio Internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer”. Este encuentro, en el que también colaboran la Comunidad de Madrid y el Ayuntamiento de Madrid, reunirá a algunos de los expertos e investigadores más relevantes del panorama nacional e internacional con el objetivo de dar a conocer las líneas de investigación abiertas y actualizar los avances y nuevos conocimientos logrados en torno a esta patología neurodegenerativa que, hoy por hoy, se estima que afecta aproximadamente a 430.000 personas en España, si bien la cifra de quienes padecen algún tipo de demencia asciende hasta 610.000 personas.

Avanzar en el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en uno de los principales retos para la comunidad científica. La edad es uno de los principales factores de riesgo conocidos de esta patología y el progresivo envejecimiento de la población en los países desarrollados podría poner en riesgo la sostenibilidad de los Sistemas Nacionales de Salud. Así, según datos de la Organización Mundial de la Salud, en 2050 más de 115 millones de personas en todo el mundo podría padecer algún tipo de demencia, entre las que se encuentra la Enfermedad de Alzheimer.

En este sentido, la colaboración público-privada en el ámbito de la investigación resulta clave para buscar nuevas alternativas que, a medio y largo plazo, puedan contribuir a minimizar el impacto social, económico y sanitario ocasionado por estas enfermedades, que crece exponencialmente a medida que las sociedades envejecen.

Profundizar en el origen de la enfermedad, la búsqueda de biomarcadores que permitan un diagnóstico pre-clínico de la patología, ampliar el conocimiento de las causas que producen las lesiones y las alteraciones características de esta enfermedad, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas que mejoren la calidad de vida de los pacientes y ralenticen la evolución de la enfermedad y la implementación de mejoras en la atención de pacientes y familiares en los centros, son algunas de las líneas de investigación más activas que serán presentadas en el encuentro que será presidido por S.M. la Reina Doña Sofía.

“Parece evidente que las alteraciones patológicas en el cerebro se inician décadas antes que las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Además, en la forma esporádica de la EA,  el efecto de los factores de riesgo y protectores pueden comenzar a edades muy tempranas. Por ambos motivos, actualmente los esfuerzos se centran en conseguir marcadores diagnósticos preclínicos precisos y eficientes y en conseguir tratamientos protectores para individuos en riesgo”, afirma el doctor Pablo Martínez Martín, coordinador clínico del simposio y Director Científico de la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, creada por la Fundación Reina Sofía y gestionada por la Fundación CIEN.

El VIII Simposio Internacional “Avances en la Enfermedad de Alzheimer”, como todas las actividades ligadas a la investigación en esta patología que desarrollan la Fundación Reina Sofía y la Fundación CIEN, ha contado con la colaboración de las grandes asociaciones de familiares de enfermos, la Confederación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer (Ceafa) y de la asociación nacional, AFALContigo. Este encuentro científico, que en esta edición también ha contado con la participación de Laboratorios Ferrer, incluye 11 sesiones informativas donde se darán a conocer algunas de las líneas de investigación, tanto en el ámbito básico como en el clínico, que actualmente se encuentran en desarrollo entre las que figuran:

Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del sodio mitocondrial

El objetivo de este proyecto, desarrollado durante los últimos tres años, ha sido triple: comprobar el potencial neuroprotector del intercambiador sodio/calcio mitocondrial frente al calcio; diseñar y sintetizar nuevos derivados de compuestos como las benzotiazepinas que permitan mitigar la oxidación que provoca en las neuronas vulnerables el calcio mitocondrial y, por lo tanto, las pueda rescatar de la muerte; y, como consecuencia de este proceso, han encontrado un efecto neuroprotector sinérgico al combinar concentraciones de la melatonina antioxidante y la galantamina. Así, se ha comenzado a diseñar y sintetizar un compuesto basado en estos tres aspectos que permitiera estabilizar el ciclo del calcio y la producción de radicales libres y, por tanto, retardar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Antonio García García. Instituto Teófilo Hernando. “Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del intercambiador sodio/calcio mitocondrial”

Biomarcadores y la Enfermedad de Alzheimer

Este estudio se centra en el análisis de los biomarcadores conocidos de la Enfermedad de Alzheimer y plantea un debate sobre la efectividad de los procesos de descubrimiento, desarrollo, validación de los diferentes marcadores obtenidos con las diferentes técnicas disponibles en el caso de la Enfermedad de Alzheimer esporádica. Además, plantea la necesidad de considerar la posibilidad futura de tener en cuenta los sistemas biológicos como complemento al sistema de redes neuronales. El sistema biológico representa un modelo de investigación más integrado que analiza la interacción de las biomoléculas con células y organismos.

El trabajo plantea además la premisa de que la falta de integración de tecnologías avanzadas y de biomarcadores adolece en una falta de madurez en diferentes campos de la investigación traslacional y se convierte es un límite para el desarrollo y la aprobación de tratamientos eficaces para la prevención del Alzheimer.

IP: Harald Hampel. Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Frankfurt. “Biomarcadores y enfermedad de Alzheimer”.

Proyecto Alzheimer 3π

El presente proyecto se centra principalmente en el estudio del cerebro de pacientes con EA. El término 3π (3pi) se refiere a los tres pilares en los que se apoya la investigación que se llevará a cabo de forma conjunta: Circuitos (gen, molécula, estructura, sinapsis, función), Cognición (estudios funcionales de neuroimagen, electroencefalografía y magnetoencefalografía; estudios cognitivos utilizando la tecnología 3D que ofrece la cueva de realidad virtual; estudios neurológicos, psiquiátricos y psicológicos) y Computación (banco de datos, análisis de datos, optimización, visualización, simulación). El principal objetivo del Alzheimer 3π es la creación de mapas microscópicos del cerebro completo de pacientes con EA que se integrarán con información detallada sobre los aspectos clínicos, genéticos, moleculares, funcionales y patológicos asociados a esta enfermedad. En definitiva, se pretende crear un vademécum digital del cerebro que permita analizar la enfermedad de forma global a partir de esta información multidisciplinar.

IP: Dr. Javier de Felipe. Instituto Cajal CSIC y Centro de Tecnología Biomédica. “Proyecto 3π”

Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica

La Enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica o de inicio tardío es una enfermedad etiológicamente compleja, habiéndose estimado que la susceptibilidad individual a padecerla depende hasta en un 80% de factores genéticos.

El objetivo fundamental de este proyecto ha sido analizar la variabilidad génica de la vía metabólica de la fosforilación de Tau y su influencia sobre el riesgo de desarrollar la EA en la población española. Para ello se han estudiado 115 polimorfismos de 26 genes de kinasas y fosfatasas. La población de estudio ha estado formada por 720 pacientes con EA y 670 controles, y procede de las comunidades autónomas de Cantabria y Madrid (Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla”, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y Unidad Investigación del Proyecto Alzheimer-Fundación CIEN).

Entre los resultados más significativos, destaca el análisis de un Genetic Risk Score para la vía de la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar EA.

IP: Dr. Ignacio Mateo, Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla . “Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica”.

Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer

Uno de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer es el deterioro de la memoria episódica. A corto plazo, la memoria episódica se ha situado, en mamíferos, en la región del hipocampo. En un componente de esta región, el giro dentado, existe la neurogénesis y la neurogénesis podría desempeñar un papel en la formación de nuevos recuerdos. Por otro lado, la degeneración de esa región, que puede producirse en la enfermedad de Alzheimer puede ser la causa de deterioro de la memoria. Para probar esta hipótesis, se han utilizado un ratón modelo de ratón transgénico condicional que muestra la degeneración en la circunvolución dentada y una neurogénesis aberrante. Este ratón también muestra deterioro de la memoria.

En un análisis adicional, una comparación entre las neuronas circunvolución dentada de este modelo de ratón con los de pacientes con enfermedad de Alzheimer ha indicaron una similitud entre las dos muestras.

IP: Prof. Jesús Ávila de Grado, Centro de Biología Molecular (CSIC). “Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer”.

El deterioro en la movilidad, ¿un posible marcador para detección temprana de la Enfermedad de Alzheimer?

El estudio, realizado en la población residente en el Centro Alzheimer de la Fundación Reina Sofía con la colaboración del Departamento de Fisioterapia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, se ha aplicado en pacientes en diferentes etapas, desde un deterioro cognitivo leve, una demencia o con Enfermedad de Alzheimer, basándose en diferentes escalas en función del objetivo a analizar.

Entre las principales conclusiones del estudio destacan: la asociación entre la movilidad y y la marcha con el deterioro y el envejecimiento; la existencia de una correlación entre el estado cognitivo y la marcha; apraxia en los miembros superiores, afectados por la edad pero muy relacionado con el estado cognitivo.

IP: Dr. Pablo Martínez Martín, Fundación CIEN-UIPA. “Movilidad y deterioro cognitivo”.

La calpaina provoca un truncamiento de GSK-3: implicaciones en la Enfermedad de Alzheimer

La desregulación de la actividad del glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3) se cree que juega un papel fundamental en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. La actividad de GSK-3 está regulada por la fosforilización y mediante la interacción con proteínas vinculantes.

Un aspecto importante del trabajo ha sido demostrar si el truncamiento de GSK-3 con calpaina está implicado en trastornos crónicos del Sistema Nervioso Central como la Enfermedad de Alzheimer. Según lo analizado en muestras de cerebro, la calpaina está implicada en la proteólisis post-mortem y los investigadores han comprobado si GSK-3 está truncado en dichas muestras. Parece que la calpaina podría estar involucrada en la generación post-mortem de fragmentos proteolíticos de GSK-3, aunque ese proceso no tiene lugar durante las primeras horas tras el fallecimiento. Así, teniendo en cuenta que la memantina es un receptor de N-metil-D-aspártico, y éste permite reducir los niveles de GSK-3 hasta en un 75%, podría concluirse el papel protector de la memantina en la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Dr. Félix Hernández, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC/UAM). “Activación de la ruta calpaina GSK-3/CDK-5 en la Enfermedad de Alzheimer”.

Evaluación, características y factores asociados de la calidad de vida de  pacientes con demencia institucionalizados

El objetivo de este proyecto de investigación, financiado por la Fundación CIEN, fue evaluar la calidad de vida de las personas mayores que viven en un centro de atención residencial, así como analizar sus factores asociados.

El estudio incluyó a 525 personas que viven en 14 residencias de ancianos en 10 provincias de España, con una re-evaluación en 274 pacientes a los 19 meses de la inicial. La edad media de la muestra fue 85,6 años, con una media de 3,6 años viviendo en una residencia, 63,9% diagnosticados de Enfermedad de Alzheimer,  y 61,5% con demencia severa.

Las conclusiones que ofrece este estudio, entre las que figuran la importancia de promover actividades de ocio, el control y el tratamiento de enfermedades crónicas o el desarrollo de intervenciones para reducir los síntomas depresivos y  aumentar la capacidad funcional, se plantean algunas pautas que pueden ayudar a mantener, o incluso mejorar, la calidad de vida de las personas mayores institucionalizadas con demencia.

IP: Dra. María Joao Forjaz, Instituto de Salud Carlos III. “Calidad de vida en personas con demencia institucionalizadas: evaluación, características y factores asociados”. .

Relación de la proteína DREAM con la enfermedad de Alzheimer y el Síndrome de Down

La homeostasis intracelular desregulada de Ca2+ esconde una disfunción sináptica y es común en los procesos neurodegenerativos. DREAM/calsenilin/ KChIP-3 es una proteína vinculada a Ca2+ con funciones específicas en diferentes compartimentos subcelulares. En el núcleo, la forma libre de DREAM en Ca2+ se une a las secuencias de DRE en el ADN y controla la expresión de varios genes relacionados con la homeostasis de Ca2 +, la excitabilidad neuronal y la supervivencia neuronal. Las mutaciones de DREAM son incapaces de responder a Ca2+ y/o a CAMP interferirán en la regulación genética que conduce a cambios en la fisiología de las sinapsis que pueden ser determinantes para o predisponen al daño neuronal y la muerte.

En el estudio, los investigadores han utilizado ratones transgénicos que sobreexpresan mutaciones dominantes activas de DREAM, es decir, poco sensibles a Ca2 +, y ratonescon deficiencia de la proteína DREAM para evaluar su papel en el comienzo del deterioro cognitivo y el proceso neurodegenerativo en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer (EA). Además, han probado fármacos capaces de unirse a DREAM para investigar su efecto sobre el inicio y la progresión de la disfunción cognitiva en el modelo de ratón de AD J20.

IP: Dr. José Ramón Naranjo y  Dr. Britt Mellström,Centro Nacional de Biotecnología (CSIC). “Análisis funcional de la interacción DREAM-DYRKIA en modelos murinos en Enfermedad de Alzheimer y Síndrome de Diown”.

El procesamiento de la proteína PrPC como factor de riesgo de la disfunción cognitiva causada por los oligómeros de Aβ

Las especies oligoméricas de Aß son reconocidas como mediadores potenciales de la fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer. Entre los distintos escenarios propuestos, la protéina priónica (PrPc) ha sido descrita como un receptor de superficie celular que participa en la cascada tóxica alterando las funciones cognitivas. En estos estudios, la superficie de la célula vinculada a PrPc ha reconocido a oligómeros de Aβ a través de las regiones 95 a 110., sugiriendo que la interferencia con esta interacción puede representar una opción terapéutica para la Enfermedad de Alzheimer.

Mediante una muestra de corteza cerebral, del hipocampo y del cerebelo, a partir de 4 controles y 8 casos de Enfermedad de Alzheimer proporcionados por el Dr. Alberto Rábano del BT-CIEN, el análisis de inmunotransferencia cuantitativa con un panel de anticuerpos anti-PrP mostró que la Enfermedad de Alzheimer se caracteriza principalmente por la disminución significativa de los niveles de FL en el cerebelo, a pesar de ser considerada una región afectada, y un procesamiento alterado de PrP tanto en la corteza cerebral como en el hipocampo, confirmando la presencia de formas vinculadas de oligómeros Aß

Para probar si los fragmentos de PrP podrían ser utilizados como inhibidores farmacológicos, los investigadores generaron proteínas recombinantes -23-90 (N2) y 23-110 (N1)- a partir de fragmentos de PrP. Ambos fragmentos inhiben la fibrilación Aß pero sorprendentemente muestran una fuerte actividad lítica de la membrana en contra de otros modelos de membrana que impiden su uso potencial.

http://fundacioncien.es/blog/index.php/2012/09/las-ultimas-investigaciones-en-el-viii-simposio-internacional-avances-en-la-enfermedad-de-alzheimer

La Memoria es el Camino: el documental

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La Memoria es el Camino: el documental.

Hola, soy Rafa Aguilera y quiero pedirte hoy tres minutos de tu tiempo para que veas este video y, si crees que merece la pena, nos ayudes a difundirlo.
Yo lo comparto contigo porque para mi sus tres minutos son algo más que un avance del documental en el que ya estamos trabajando para ofreceros lo mejor de la increíble experiencia de aprendizaje, conocimiento y reconocimiento colectivos que está siendo “La Memoria es el Camino”. Si no sabes de qué te hablo, me explico.
“La Memoria es el Camino” es una aventura colectiva con un líder, Guillermo Nagore. Él se puso las botas, las de caminar, en marzo y nosotros, desde entonces, le acompañamos en su andadura, desde Finisterre hasta Jerusalén, compartiendo sus encuentros con personas relacionadas con y afectadas por el Alzheimer.
Empezamos siendo un centenar y ya somos más de 2.000 amigos. Echa un vistazo a nuestro blog, a las cuentas de Twitter de Guillermo Nagore y quienes le acompañamos o al grupo de Facebook para comprobar que somos un número creciente de personas a las que hay que sumar entidades, empresas,y ciudades que compartimos un objetivo: la demanda de una Política de Estado sobre Alzheimer.
Para dar a conocer esa demanda y hacer visible la enfermedad nació este viaje de más de 7.000 kilómetros. Un viaje paso a paso -la mejor manera de conectar con la gente y los paisajes- a través de catorce países recabando historias de personas que conviven con la enfermedad que, aunque creas lo contrario, hace mucho tiempo que dejó de ser un “problema de viejos”.
Guillermo tiene aún que recorrer, y nosotros con él, más de 3.000 kilómetros a pie para llegar a su destino. Otros 3.000 kilómetros recopilando más historias sobre el ‘maldito alemán’.
Historias que, como las que ya puedes leer en este blog después de los primeros 3.000 kilómetros de caminata, hemos empezado a transformar en una herramienta para seguir con nuestro trabajo: un documental. Lo que tienes a tu disposición es un adelanto.
Cuando Guillermo llegue a Jerusalén comenzará la última fase de producción para, lo antes posible, contar con una síntesis audiovisual de nuestro proyecto. Material que, porque ese es otro de los objetivos de “La Memoria es el Camino”, pondremos a disposición de todas aquellas personas, organizaciones, empresas o instituciones que aspiren a provocar entre sus más cercanos una reacción, todavía necesaria, para que el Alzheimer deje de ser “un fenómeno meteorológico”.
¿Qué es es una Política de Estado sobre Alzheimer?
Una Política de Estado es una acción integral que aborda causas y consecuencias a todos los niveles.
Una Política de Estado se centra en las personas, en todas: en las enfermas, en sus familias y entorno social, en las que cuidan de todos ellos.
Una Política de Estado es una acción coordinada en la que se implican, a todos los niveles, las diferentes administraciones, nacional, autonómica y local y en cuya elaboración participan todos los agentes implicados: gobierno, personas afectadas y sociedades científicas.
En España, la Confederación Española de Familiares de Personas Enfermas de Alzheimer y otras Demencias (CEAFA) y la Alianza por el Alzheimer encabezan la reclamación de un enfoque integral del Alzheimer.
¿Por qué una Política de Estado sobre Alzheimer?
  • Porque en España hay 800.000 personas diagnosticadas de Alzheimier.
  • Porque en España hay 3.500.000 personas afectadas si sumamos quienes padecen Alzheimer y sus familiares cuidadores.
  • Porque en España una familia con una persona enferma de Alzheimer tiene que hacer frente a un gasto anual de 30.000 euros.
  • Porque en España hoy la prevalencia del Alzheimer en mayores de 65 años es del 10 por cierto.
  • Porque en España hoy la prevalencia del Alzheimer en mayores de 80 años es del 40 por ciento.
Si has llegado hasta aquí es porque eres ‘uno de los nuestros’. Ahora, si quieres echarnos una mano puedes hacerlo, también, difundiendo nuestro video.
¡Gracias!

Alzheimer: Nuevas evidencias y viejos conocidos

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Desorientado, con mal humor y un poco de tristeza, así se levanta Manuel la mayoría de los días. Se pregunta quiénes son esas personas que con dulzura y entereza se acercan a interesarse por él, son su hijo y su nieta, pero eso solo lo recuerda algunos días. Manuel desde hace dos años tiene a su lado una compañera de viaje no deseada y mucho menos invitada, la enfermedad de Alzheimer.

En los últimos años, numerosas evidencias de carácter experimental han llevado a pensar que la enfermedad de Alzheimer tiene un componente infeccioso. A comienzos de este año, investigadores españoles han demostrado la existencia de una relación entre la enfermedad y el virus del herpes simple.

La enfermedad que nos hace olvidar

El psiquiatra y neurólogo alemán, Alois Alzheimer, de quien toma su nombre la enfermedad, fue el primero en diagnosticarla en 1906. Los pacientes que la padecen sufren importantes deterioros cognitivos, pérdida de memoria y fuertes alteraciones de la personalidad. A pesar de que sus causas siguen sin conocerse del todo, existen tres características principales que definen la enfermedad.

La primera de estas es el aumento de ovillos neurofibrilares formados por la agregación de una proteína llamada tau. Estos ovillos se forman debido a que esta proteína es modificada de forma inusual mediante la adición de un grupo químico de fósforo llamado grupo fosfato. A este proceso se le denomina hiperfosforilación de tau, y provoca una desestructuración del sistema de transporte interno de la propia neurona.

La segunda característica es la formación de depósitos extracelulares de un péptido llamado beta-amiloide (Aβ), que forman las denominadas placas seniles. Este fragmento proviene de la rotura enzimática de la proteína precursora de amiloide (APP, su sigla en inglés), una molécula fundamental para el crecimiento y mantenimiento de la capacidad de reparación de los daños.

La última de las características se muestra en los estadíos más avanzados de la enfermedad, cuando se produce la muerte neuronal invasiva, responsable del aumento progresivo del deterioro cognitivo y trastornos conductuales.

Esquema de un corte transversal en un cerebro sano (izquierda) y uno que padece la enfermedad de Alzheimer (derecha). |  Fuente: ADEAR (Wikimedia Commons)

Las causas de la enfermedad siguen siendo desconocidas en la mayoría de los casos. Solo un uno por ciento de los afectados tienen origen conocido, siendo la herencia de una mutación genética la que explica la aparición de la enfermedad. Estas mutaciones pueden ser en tres genes, el propio de la proteína APP, y los genes para las preselinas 1 y 2. Además de estas mutaciones, existe un cambio en el gen de la apolipoproteína E (APOE) que actúa como un marcador de riesgo. Aquellas personas que tengan la variante ε4 del gen tienen mayor probabilidad de sufrir la enfermedad.

En el resto de los casos, la enfermedad no tiene un origen genético, lo que se conoce como enfermedad de Alzheimer esporádica o compleja. Para estos, la etiología de la enfermedad es multifactorial y existen múltiples factores de riesgo. Además de la predisposición genética derivada del gen APOE, hay que sumarle la edad y diversos factores ambientales. La suma y combinación de los diferentes factores de riesgo explica la aparición de la enfermedad.

Un virus muy común entre nosotros

El segundo de nuestros protagonistas es el virus del herpes simple, a partir de ahora HSV-1, que es el responsable de las comunes pupas labiales. Existen más de 100 tipos de herpes. El HSV-1 está englobado en el grupo denominado Alfaherpesvirinae, caracterizado porque sus miembros tienen la capacidad de invadir los tejidos neuronales.

Esquema de la estructura Virus Herpes Simple (HSV-1). |  Fuente: Elaboración propia.

HSV-1 tiene una organización característica, contiene una molécula lineal de ADN de doble cadena dentro de una estructura, denominada nucleocápside, con forma icosaédrica. HSV-1 se mantiene en un estado de latencia tras la infección, de hecho, los últimos estudios indican que el noventa por ciento de los seres humanos se encuentran infectados por este virus. Mientras no existan cambios importantes, HSV-1 se mantienen quiescente en las neuronas sensoriales que irrigan la zona de infección primaria, que suelen ser la mucosa oral o epitelio corneal.

Una vez que aparecen determinadas condiciones, HSV-1 inicia la activación de la forma latente y comienza un proceso que conlleva importantes cambios bioquímicos y morfológicos dentro de las células infectadas que acabarán con la formación de nuevas partículas víricas, que serán las responsables de la aparición de los síntomas característicos de la enfermedad.

Las condiciones que proporcionan el ambiente adecuado para la activación pueden ser exógenas o endógenas. La exposición a rayos ultravioletas, el estrés emocional, la alteración del balance hormonal o una depresión del sistema inmunológico, son algunas de las condiciones que potencian el cambio de latencia a enfermedad en HSV-1.

Avances para luchar contra la enfermedad

En la década de los 80 se encontró que existían muchas similitudes entre las partes del cerebro que eran afectadas por la enfermedad de Alzheimer y por la encefalitis causada por herpes simple. A comienzo de este año, un grupo de investigadores españoles pertenecientes al centro de biología molecular “Severo Ochoa”, en los laboratorios de Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido y dirigidos por Jesús Aldudo han publicado un articulo en la prestigiosa revista Journal of Neuroscience Research, en el que relacionan directamente el virus del herpes simple con la hiperfosforilación de la proteína tau, y por consiguiente con la aparición y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Uno de los responsables del trabajo, Jesús Aldudo, nos comentaba que ya existían indicios que apuntaban a la implicación de HSV-1 en la enfermedad de Alzheimer. El primero de ellos es que “HSV-1 es un virus neurotrópico (capaz de invadir el sistema nervioso) y es ubicuo en la población (características que debe cumplir un factor asociado a esta enfermedad tan prevalente)”. Se había descrito que en muchos casos “la infección aguda del cerebro causa una enfermedad grave y muy rara (Encefalitis herpética) que provoca patología en regiones del cerebro que están afectadas en la enfermedad de Alzheimer”.

También era muy llamativo que “los supervivientes de la encefalitis presentan efectos a largo plazo como pérdida de memoria”, síntoma común en la enfermedad de Alzheimer. La última de las claves que nos indicaba el investigador era que “HSV-1 se encuentra latente en el cerebro durante toda la vida del individuo, lo que explicaría la aparición de los síntomas en una edad avanzada”.

Para los experimentos utilizaron células de neuroblastoma humano mantenidas en condiciones de cultivo in vitro, con aportes de nutrientes y temperatura controlados. En estas células utilizaron anticuerpos específicos para la proteína tau en sus formas modificada y normal, así como un tercer tipo que era independiente del estado de la proteína y que se unía siempre a ella.

Utilizando estas herramientas descubrieron que cuando realizaban infecciones controladas con HSV-1, aumentaba la señal del anticuerpo específico de tau fosforilada y disminuía la señal del contrario. Este resultado es el punto clave para demostrar la relación entre ambos procesos, como nos indicaba Jesús Aldudo, “HSV-1 es capaz de inducir de forma muy potente la hiperfosforilación de la proteína tau y la acumulación del péptido Aβ. Tau fosforilado y el péptido Aβ son los principales componentes de las dos marcas patológicas de la enfermedad”.

Mediante la utilización de moléculas como la heparina, que reducen la proliferación del virus, han demostrado que la modificación de tau es específica de la infección y han demostrado que ambos procesos ocurren en la misma localización dentro de la célula. Según el investigador, “la distribución de tau hiperfosforilado en los centros de replicación viral sugiere un papel funcional de tau en los procesos de replicación y transcripción viral

Teniendo en cuenta los resultados obtenidos en este trabajo, junto con los datos precedentes obtenidos por otros grupos, los investigadores han demostrado que la infección por HSV-1 dispara una cascada de eventos, que incluyen la fosforilación de tau y la acumulación del péptido beta-amiloide, los cuales contribuyen a la neurodegeneración masiva característica de la enfermedad de Alzheimer.

La investigación en la enfermedad de Alzheimer, como nos señaló el doctor Aldudo “es un camino muy costoso y muy lento de recorrer y más para una enfermedad que presenta un desarrollo tan largo como el Alzheimer”.

Estos resultados abren nuevas vías de investigación para intentar conocer todos los aspectos clave de la enfermedad y así intentar desarrollar futuras estrategias y tratamientos que permitan combatirla con mayor eficacia.

http://amazings.es/2012/08/07/alzheimer-nuevas-evidencias-y-viejos-conocidos/

Memoria y Emociónes en el Alzheimer

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Es más fácil borrar  completamente un mal recuerdo que la emoción que ese mal recuerdo  generó

Míriam Sorribas Cateura, Psicóloga, Logopeda de la  Residencia Sant Martí (Fundació Vella Terra)

En  el Alzheimer la pérdida de recuerdos provoca una desestructuración de la  identidad. Pero hay emociones que no se olvidan y pueden ayudar a paliar  este proceso. Se ha escrito mucho sobre la falta de memoria en el Alzheimer.  Sabemos, cada vez más extensamente, cuáles son las estructuras cerebrales que  participan en los procesos mnésicos y cómo éstas cuentan con múltiples  conexiones para su posterior desarrollo y funcionamiento. Y aunque el campo de  investigación respecto este tema ha sido siempre  muy productivo, aún quedan  muchos entresijos que desenredar, ya que en cada nueva aportación se multiplican  por cien los diferentes órdenes de magnitud que se dan.

http://alzheimeruniversal.blogspot.com/2012/08/Memoria-Recuerdos.Emociones-y-Alzheimer.html.

Grito, de Munch o de más

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El Grito

Recuerdo la sensación de la Montaña Suiza, de cuando fuí pequeña e hija y de cuando fuí mayor y madre. Recuerdo como se me subía el estómago y el pánico al pasar por el acantilado encima del mar. Y nuestros gritos.

Hace tiempo que me sube un grito desde los pies, y no se como tirarmelo. En llegando a la garganta lo ahogo.

Recuerdo cuando murió mi muy mejor Amigo y como mi muy mejor Amiga, no comprendía porqué las Villavesas seguían pasando, porqué la gente parecía seguir tan normal. Para ella el mundo se había parado.

A mi me asalta ahora la misma sensación: ¿es que no ves lo que es el ALZHEIMER?, me encuentro gritando, o hablando o diciendo y si      pero no. Yo misma estoy aterrizando, aún no sé nada, aún no he visto más que el principio de la película. Y a ratos siento terror.

Ommmm, noticias esperanzadoras, me hablan de vacuna, de medicamento, de preparado alimenticio y me ilusiono… y subo pa’riba con la montaña. Veo a mi madre salir felíz del centro de día, veo como mejora la vida para padre y madre, poco a poco, pasico a pasico suai suai…

Y luego el tiempo me apremia y dejo de respirar, y grito que la vacuna la necesitamos ya que el medicamento que deshaga la placa lo necesitamos ya que el preparado es para ahora, ahora que en mi madre aun está mi madre, y no ese alemán al que me niego a reconocer ni a dejarlo pasar. Gritooooooooooooooooooo, y es que voy pa’bajo.

No quiero. Quiero saber que todo lo mejor lo estamos haciendo, y que lo mejor está a nuestro alcance. Ahora que es cuando lo necesitamos. Pero no. No aquí, no.

Odio a los políticos, que no atienden el grito enorme de los humanos, que dan la espalda al sufrimiento que provocan.

http://www.avaaz.org/es/petition/Una_politica_de_estado_para_el_Alzheimer/?cRWMabb&fb_source=message