Archivos Mensuales: septiembre 2012

¿Son los ojos la clave de una nueva prueba diagnóstica para la enfermedad de Alzheimer?

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Una simple prueba en ordenador donde primero se pide seguir los movientos de la luz en el monitor y luego el punto más lejano de la luz.
Los pacientes con Alzheimer tienen mayor dificultad en seguir el punto más lejano a la luz, debido probablemente a un problema en las redes de memoria que permite almacenar la posición espacial de objetos en el entorno.
La prueba de “seguimiento de luz” podría desempeñar un papel fundamental en el diagnóstico.

http://news.lancs.ac.uk/Web/News/Pages/Are-the-eyes-the-key-to-a-new-test-for-Alzheimer’s-disease.aspx?goback=.gde_4394542_member_165539893

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Carta de mi madre, desde lo más profundo del Alzheimer (Día Mundial del Alzheimer)

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Esta carta está escrita por Alejandro Gonzalez Paniagua, desde el corazón de quién sabe qué es vivir con el Alzheimer.

Querido hijo,

Te escribo desde lo más profundo, en la celda en la que me tiene recluida “el alemán” aprovechando un momento de despiste suyo y lúcido mío.

Lo primero que quiero decirte es que os echo de menos, son muchos años ya incomunicada sin poderos hablar y aunque pensáis que es como si ya me hubiese ido, aún estoy con vosotros y me entero de muchas cosas.

Tengo tantas cosas que decirte que las palabras se me agolpan todas juntas y no sé ni cómo ordenarlas. 

Aquí estoy con mucha gente, al principio éramos unos pocos pero cada vez somos más y más los que compartimos ésta cárcel; realmente no sabría explicarte cómo hace “el alemán” para captarte, sólo puedo decirte que cuando te atrapa no te suelta, no hay forma de escapar de él.

Ya no soy capaz de recordar vuestros rostros, hijo mío, ya no oigo vuestras voces ni reconozco vuestros gestos, pero si que os siento y os percibo de otra manera más espiritual, incluso más libre.

Mi niño, necesito que seas mi vehículo transmisor, mi mensajero. Necesito que expreses todo lo que aún me queda dentro antes de que desaparezca y se pierda para siempre en el olvido.

Tu padre, mi marido, mi héroe, vuestro orgullo. Dile que aún recuerdo esos paseos cuando éramos novios por Quintana, con esas raciones de bravas en Docamar ambientados en un Madrid yeyé y al que ponía banda sonora esos grupos que tanto nos gustaban, Los Beatles, Los Brincos o Fórmula Quinta. ¿Recuerdas esa melodía mi amor? “Tengo tu amor, ¿para qué quiero más? Me conformo con ser feliz, con saber que tú vives para mí…”

Lo ha cumplido con creces, desde que “el alemán” me captó él no sólo no se ha separado de mí sino que me ha cuidado, me ha mimado con una dedicación y un amor que de verlo ya enternece. Cuando lo recibes, es un gozo inexplicable.

Mi niñita, tu hermana pequeña, la que cuida de tu padre por mí. 14 añitos tenía cuando recibió la noticia de mi secuestro y a pesar de ello tuvo que crecer y hacerse una mujer, sin mi ayuda, sin mi apoyo ni mi consejo. Vosotros no podéis entenderlo, pero la mente de una mujer sólo puede ser comprendida por otra mujer y sé que a ella le ha faltado eso, pero a pesar de todas las dificultades veo que ha salido adelante, trabajadora, madura y soñadora pero a la vez responsable. Tan responsable que ha sido el perfecto apoyo para tu padre.

Hijo mío, mi niño, a veces me preocupas, llora si es necesario, pero esas lágrimas que no bañan tus ojos son las que te impiden a veces disfrutar de lo que tienes y eso no es bueno, no es sano, debes predicar con el ejemplo e igual que le dices a toda esa gente que se olviden de fantasmas y vivan intensamente, tú también debes cumplirlo.  Tienes que ser fuerte, todos tenéis que ser fuertes, yo también lo soy, a mi manera, aquí sigo luchando, no me he rendido, tú tienes que hacer lo mismo.

No te estoy regañando, no te enfades, siempre te han afectado las regañinas, eres igual desde niño, te cuesta aceptarlas y no por el hecho en sí, lo sé, sino porque te duele contigo mismo errar, equivocarte y mentalmente te castigas demasiado. Estoy muy contenta de cómo has evolucionado, sé que estos dos últimos años han sido la explosión de muchos momentos duros que cambiaron y marcaron tu carácter pero has sabido reponerte. Puedes haber tomado muchas decisiones equivocadas, otras no tanto, pero siempre has sabido levantarte y ahora más que nunca. Te veo optimista, luchador, con la tenacidad y las ganas de ser rebelde, de hacer y conseguir cosas. Sé que tienes una cosa de esas que se hace por el ordenador, en la que escribes, informas y comunicas con otra gente que vive lo que yo, que vive lo que tú. He visto como te vuelcas en ello y sé que ayudas a mucha gente, pero sobre todo te ayuda a ti mismo. Te libera, te calma y te ayuda a mejorarte día a día como persona. Has descubierto que cuando uno da a los demás con amor y vocación es mucho mayor lo que recibe a cambio.

Sé que piensas mucho en nuestro destino unido, los dos estuvimos a punto de morir en el quirófano cuando tú venías al mundo, incluso a tu padre le dijeron que probablemente sólo se salvaría uno. Pero ves, salimos adelante, luchamos y nos quedamos juntos, aunque ahora estemos separados no vas a reunirte conmigo, no vas a tener mi mismo destino. Destierra de tu cabeza ese pensamiento, te lo pido. Eres muy cabezón y no lo harás pero yo te insisto.

Cuando vienes al Centro a estar conmigo, percibo tus pensamientos. Tu no te percatas, pero yo los “veo”. En ellos veo tu sorpresa y tu gratitud con toda esa gente que se vuelca en todo esto. A través de ti sé la admiración que sientes por toda la gente del centro que me cuida, especialmente por R, que siempre me da besitos de tu parte. Estoy de acuerdo contigo, hijo mío, a veces no es reconocido la labor tan importante que hacen para la cuál hay que tener una sensibilidad y una fortaleza mental especial.

Que alegría que haya gente como José Antonio Santamaría Silva y sus ocho mil kilómetros para aplastar el alzhéimer. Acciones como estas, desinteresadas y comprometidas parecen que no cambian nada pero valen para mucho. Poco a poco la gente se va concienciando y si no mira La Memoria es el Camino; proyecto y grupo del que formas parte. Que gente como Guillermo Nagore, una persona ajena al Alzheimer, que no lo sufre ni lo padece en su ámbito; se comprometa y participe de esa manera es verdaderamente encomiable. Es lo que tanto gritabas, ¿verdad hijo mío? Hacernos visibles a la sociedad. Parece que por fin lo estamos consiguiendo, estamos empezando a lograrlo aunque aún nos quede mucho camino. Para esa misión sabes que cuentas con mucha gente: Diana, Idoia, Iñaki, Jorge, Loli, Carmen, Mattilda, Beatriz, Jorge y otro dos mil y pico más (imposible nombrar a todos).

Tengo que despedirme ya,  percibo que se acerca nuevamente “el alemán” y no quiero que intercepte y borre lo que tanto esfuerzo me ha costado escribirte. Mi niño, te quiero, ten siempre presente una cosa, por mi, por ti, por todos; “El verdadero fracaso es no intentarlo”.

http://mariposasdelalmablog.wordpress.com/

“Avances” en la Enfermedad de Alzheimer

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manos

Con motivo del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el próximo 21 de septiembre, la Fundación Reina Sofía y la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN) promueven el VIII Simposio Internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer”. Este encuentro, en el que también colaboran la Comunidad de Madrid y el Ayuntamiento de Madrid, reunirá a algunos de los expertos e investigadores más relevantes del panorama nacional e internacional con el objetivo de dar a conocer las líneas de investigación abiertas y actualizar los avances y nuevos conocimientos logrados en torno a esta patología neurodegenerativa que, hoy por hoy, se estima que afecta aproximadamente a 430.000 personas en España, si bien la cifra de quienes padecen algún tipo de demencia asciende hasta 610.000 personas.

Avanzar en el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en uno de los principales retos para la comunidad científica. La edad es uno de los principales factores de riesgo conocidos de esta patología y el progresivo envejecimiento de la población en los países desarrollados podría poner en riesgo la sostenibilidad de los Sistemas Nacionales de Salud. Así, según datos de la Organización Mundial de la Salud, en 2050 más de 115 millones de personas en todo el mundo podría padecer algún tipo de demencia, entre las que se encuentra la Enfermedad de Alzheimer.

En este sentido, la colaboración público-privada en el ámbito de la investigación resulta clave para buscar nuevas alternativas que, a medio y largo plazo, puedan contribuir a minimizar el impacto social, económico y sanitario ocasionado por estas enfermedades, que crece exponencialmente a medida que las sociedades envejecen.

Profundizar en el origen de la enfermedad, la búsqueda de biomarcadores que permitan un diagnóstico pre-clínico de la patología, ampliar el conocimiento de las causas que producen las lesiones y las alteraciones características de esta enfermedad, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas que mejoren la calidad de vida de los pacientes y ralenticen la evolución de la enfermedad y la implementación de mejoras en la atención de pacientes y familiares en los centros, son algunas de las líneas de investigación más activas que serán presentadas en el encuentro que será presidido por S.M. la Reina Doña Sofía.

“Parece evidente que las alteraciones patológicas en el cerebro se inician décadas antes que las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Además, en la forma esporádica de la EA,  el efecto de los factores de riesgo y protectores pueden comenzar a edades muy tempranas. Por ambos motivos, actualmente los esfuerzos se centran en conseguir marcadores diagnósticos preclínicos precisos y eficientes y en conseguir tratamientos protectores para individuos en riesgo”, afirma el doctor Pablo Martínez Martín, coordinador clínico del simposio y Director Científico de la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, creada por la Fundación Reina Sofía y gestionada por la Fundación CIEN.

El VIII Simposio Internacional “Avances en la Enfermedad de Alzheimer”, como todas las actividades ligadas a la investigación en esta patología que desarrollan la Fundación Reina Sofía y la Fundación CIEN, ha contado con la colaboración de las grandes asociaciones de familiares de enfermos, la Confederación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer (Ceafa) y de la asociación nacional, AFALContigo. Este encuentro científico, que en esta edición también ha contado con la participación de Laboratorios Ferrer, incluye 11 sesiones informativas donde se darán a conocer algunas de las líneas de investigación, tanto en el ámbito básico como en el clínico, que actualmente se encuentran en desarrollo entre las que figuran:

Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del sodio mitocondrial

El objetivo de este proyecto, desarrollado durante los últimos tres años, ha sido triple: comprobar el potencial neuroprotector del intercambiador sodio/calcio mitocondrial frente al calcio; diseñar y sintetizar nuevos derivados de compuestos como las benzotiazepinas que permitan mitigar la oxidación que provoca en las neuronas vulnerables el calcio mitocondrial y, por lo tanto, las pueda rescatar de la muerte; y, como consecuencia de este proceso, han encontrado un efecto neuroprotector sinérgico al combinar concentraciones de la melatonina antioxidante y la galantamina. Así, se ha comenzado a diseñar y sintetizar un compuesto basado en estos tres aspectos que permitiera estabilizar el ciclo del calcio y la producción de radicales libres y, por tanto, retardar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Antonio García García. Instituto Teófilo Hernando. “Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del intercambiador sodio/calcio mitocondrial”

Biomarcadores y la Enfermedad de Alzheimer

Este estudio se centra en el análisis de los biomarcadores conocidos de la Enfermedad de Alzheimer y plantea un debate sobre la efectividad de los procesos de descubrimiento, desarrollo, validación de los diferentes marcadores obtenidos con las diferentes técnicas disponibles en el caso de la Enfermedad de Alzheimer esporádica. Además, plantea la necesidad de considerar la posibilidad futura de tener en cuenta los sistemas biológicos como complemento al sistema de redes neuronales. El sistema biológico representa un modelo de investigación más integrado que analiza la interacción de las biomoléculas con células y organismos.

El trabajo plantea además la premisa de que la falta de integración de tecnologías avanzadas y de biomarcadores adolece en una falta de madurez en diferentes campos de la investigación traslacional y se convierte es un límite para el desarrollo y la aprobación de tratamientos eficaces para la prevención del Alzheimer.

IP: Harald Hampel. Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Frankfurt. “Biomarcadores y enfermedad de Alzheimer”.

Proyecto Alzheimer 3π

El presente proyecto se centra principalmente en el estudio del cerebro de pacientes con EA. El término 3π (3pi) se refiere a los tres pilares en los que se apoya la investigación que se llevará a cabo de forma conjunta: Circuitos (gen, molécula, estructura, sinapsis, función), Cognición (estudios funcionales de neuroimagen, electroencefalografía y magnetoencefalografía; estudios cognitivos utilizando la tecnología 3D que ofrece la cueva de realidad virtual; estudios neurológicos, psiquiátricos y psicológicos) y Computación (banco de datos, análisis de datos, optimización, visualización, simulación). El principal objetivo del Alzheimer 3π es la creación de mapas microscópicos del cerebro completo de pacientes con EA que se integrarán con información detallada sobre los aspectos clínicos, genéticos, moleculares, funcionales y patológicos asociados a esta enfermedad. En definitiva, se pretende crear un vademécum digital del cerebro que permita analizar la enfermedad de forma global a partir de esta información multidisciplinar.

IP: Dr. Javier de Felipe. Instituto Cajal CSIC y Centro de Tecnología Biomédica. “Proyecto 3π”

Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica

La Enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica o de inicio tardío es una enfermedad etiológicamente compleja, habiéndose estimado que la susceptibilidad individual a padecerla depende hasta en un 80% de factores genéticos.

El objetivo fundamental de este proyecto ha sido analizar la variabilidad génica de la vía metabólica de la fosforilación de Tau y su influencia sobre el riesgo de desarrollar la EA en la población española. Para ello se han estudiado 115 polimorfismos de 26 genes de kinasas y fosfatasas. La población de estudio ha estado formada por 720 pacientes con EA y 670 controles, y procede de las comunidades autónomas de Cantabria y Madrid (Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla”, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y Unidad Investigación del Proyecto Alzheimer-Fundación CIEN).

Entre los resultados más significativos, destaca el análisis de un Genetic Risk Score para la vía de la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar EA.

IP: Dr. Ignacio Mateo, Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla . “Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica”.

Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer

Uno de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer es el deterioro de la memoria episódica. A corto plazo, la memoria episódica se ha situado, en mamíferos, en la región del hipocampo. En un componente de esta región, el giro dentado, existe la neurogénesis y la neurogénesis podría desempeñar un papel en la formación de nuevos recuerdos. Por otro lado, la degeneración de esa región, que puede producirse en la enfermedad de Alzheimer puede ser la causa de deterioro de la memoria. Para probar esta hipótesis, se han utilizado un ratón modelo de ratón transgénico condicional que muestra la degeneración en la circunvolución dentada y una neurogénesis aberrante. Este ratón también muestra deterioro de la memoria.

En un análisis adicional, una comparación entre las neuronas circunvolución dentada de este modelo de ratón con los de pacientes con enfermedad de Alzheimer ha indicaron una similitud entre las dos muestras.

IP: Prof. Jesús Ávila de Grado, Centro de Biología Molecular (CSIC). “Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer”.

El deterioro en la movilidad, ¿un posible marcador para detección temprana de la Enfermedad de Alzheimer?

El estudio, realizado en la población residente en el Centro Alzheimer de la Fundación Reina Sofía con la colaboración del Departamento de Fisioterapia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, se ha aplicado en pacientes en diferentes etapas, desde un deterioro cognitivo leve, una demencia o con Enfermedad de Alzheimer, basándose en diferentes escalas en función del objetivo a analizar.

Entre las principales conclusiones del estudio destacan: la asociación entre la movilidad y y la marcha con el deterioro y el envejecimiento; la existencia de una correlación entre el estado cognitivo y la marcha; apraxia en los miembros superiores, afectados por la edad pero muy relacionado con el estado cognitivo.

IP: Dr. Pablo Martínez Martín, Fundación CIEN-UIPA. “Movilidad y deterioro cognitivo”.

La calpaina provoca un truncamiento de GSK-3: implicaciones en la Enfermedad de Alzheimer

La desregulación de la actividad del glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3) se cree que juega un papel fundamental en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. La actividad de GSK-3 está regulada por la fosforilización y mediante la interacción con proteínas vinculantes.

Un aspecto importante del trabajo ha sido demostrar si el truncamiento de GSK-3 con calpaina está implicado en trastornos crónicos del Sistema Nervioso Central como la Enfermedad de Alzheimer. Según lo analizado en muestras de cerebro, la calpaina está implicada en la proteólisis post-mortem y los investigadores han comprobado si GSK-3 está truncado en dichas muestras. Parece que la calpaina podría estar involucrada en la generación post-mortem de fragmentos proteolíticos de GSK-3, aunque ese proceso no tiene lugar durante las primeras horas tras el fallecimiento. Así, teniendo en cuenta que la memantina es un receptor de N-metil-D-aspártico, y éste permite reducir los niveles de GSK-3 hasta en un 75%, podría concluirse el papel protector de la memantina en la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Dr. Félix Hernández, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC/UAM). “Activación de la ruta calpaina GSK-3/CDK-5 en la Enfermedad de Alzheimer”.

Evaluación, características y factores asociados de la calidad de vida de  pacientes con demencia institucionalizados

El objetivo de este proyecto de investigación, financiado por la Fundación CIEN, fue evaluar la calidad de vida de las personas mayores que viven en un centro de atención residencial, así como analizar sus factores asociados.

El estudio incluyó a 525 personas que viven en 14 residencias de ancianos en 10 provincias de España, con una re-evaluación en 274 pacientes a los 19 meses de la inicial. La edad media de la muestra fue 85,6 años, con una media de 3,6 años viviendo en una residencia, 63,9% diagnosticados de Enfermedad de Alzheimer,  y 61,5% con demencia severa.

Las conclusiones que ofrece este estudio, entre las que figuran la importancia de promover actividades de ocio, el control y el tratamiento de enfermedades crónicas o el desarrollo de intervenciones para reducir los síntomas depresivos y  aumentar la capacidad funcional, se plantean algunas pautas que pueden ayudar a mantener, o incluso mejorar, la calidad de vida de las personas mayores institucionalizadas con demencia.

IP: Dra. María Joao Forjaz, Instituto de Salud Carlos III. “Calidad de vida en personas con demencia institucionalizadas: evaluación, características y factores asociados”. .

Relación de la proteína DREAM con la enfermedad de Alzheimer y el Síndrome de Down

La homeostasis intracelular desregulada de Ca2+ esconde una disfunción sináptica y es común en los procesos neurodegenerativos. DREAM/calsenilin/ KChIP-3 es una proteína vinculada a Ca2+ con funciones específicas en diferentes compartimentos subcelulares. En el núcleo, la forma libre de DREAM en Ca2+ se une a las secuencias de DRE en el ADN y controla la expresión de varios genes relacionados con la homeostasis de Ca2 +, la excitabilidad neuronal y la supervivencia neuronal. Las mutaciones de DREAM son incapaces de responder a Ca2+ y/o a CAMP interferirán en la regulación genética que conduce a cambios en la fisiología de las sinapsis que pueden ser determinantes para o predisponen al daño neuronal y la muerte.

En el estudio, los investigadores han utilizado ratones transgénicos que sobreexpresan mutaciones dominantes activas de DREAM, es decir, poco sensibles a Ca2 +, y ratonescon deficiencia de la proteína DREAM para evaluar su papel en el comienzo del deterioro cognitivo y el proceso neurodegenerativo en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer (EA). Además, han probado fármacos capaces de unirse a DREAM para investigar su efecto sobre el inicio y la progresión de la disfunción cognitiva en el modelo de ratón de AD J20.

IP: Dr. José Ramón Naranjo y  Dr. Britt Mellström,Centro Nacional de Biotecnología (CSIC). “Análisis funcional de la interacción DREAM-DYRKIA en modelos murinos en Enfermedad de Alzheimer y Síndrome de Diown”.

El procesamiento de la proteína PrPC como factor de riesgo de la disfunción cognitiva causada por los oligómeros de Aβ

Las especies oligoméricas de Aß son reconocidas como mediadores potenciales de la fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer. Entre los distintos escenarios propuestos, la protéina priónica (PrPc) ha sido descrita como un receptor de superficie celular que participa en la cascada tóxica alterando las funciones cognitivas. En estos estudios, la superficie de la célula vinculada a PrPc ha reconocido a oligómeros de Aβ a través de las regiones 95 a 110., sugiriendo que la interferencia con esta interacción puede representar una opción terapéutica para la Enfermedad de Alzheimer.

Mediante una muestra de corteza cerebral, del hipocampo y del cerebelo, a partir de 4 controles y 8 casos de Enfermedad de Alzheimer proporcionados por el Dr. Alberto Rábano del BT-CIEN, el análisis de inmunotransferencia cuantitativa con un panel de anticuerpos anti-PrP mostró que la Enfermedad de Alzheimer se caracteriza principalmente por la disminución significativa de los niveles de FL en el cerebelo, a pesar de ser considerada una región afectada, y un procesamiento alterado de PrP tanto en la corteza cerebral como en el hipocampo, confirmando la presencia de formas vinculadas de oligómeros Aß

Para probar si los fragmentos de PrP podrían ser utilizados como inhibidores farmacológicos, los investigadores generaron proteínas recombinantes -23-90 (N2) y 23-110 (N1)- a partir de fragmentos de PrP. Ambos fragmentos inhiben la fibrilación Aß pero sorprendentemente muestran una fuerte actividad lítica de la membrana en contra de otros modelos de membrana que impiden su uso potencial.

http://fundacioncien.es/blog/index.php/2012/09/las-ultimas-investigaciones-en-el-viii-simposio-internacional-avances-en-la-enfermedad-de-alzheimer

La Memoria es el Camino: el documental

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La Memoria es el Camino: el documental.

Hola, soy Rafa Aguilera y quiero pedirte hoy tres minutos de tu tiempo para que veas este video y, si crees que merece la pena, nos ayudes a difundirlo.
Yo lo comparto contigo porque para mi sus tres minutos son algo más que un avance del documental en el que ya estamos trabajando para ofreceros lo mejor de la increíble experiencia de aprendizaje, conocimiento y reconocimiento colectivos que está siendo “La Memoria es el Camino”. Si no sabes de qué te hablo, me explico.
“La Memoria es el Camino” es una aventura colectiva con un líder, Guillermo Nagore. Él se puso las botas, las de caminar, en marzo y nosotros, desde entonces, le acompañamos en su andadura, desde Finisterre hasta Jerusalén, compartiendo sus encuentros con personas relacionadas con y afectadas por el Alzheimer.
Empezamos siendo un centenar y ya somos más de 2.000 amigos. Echa un vistazo a nuestro blog, a las cuentas de Twitter de Guillermo Nagore y quienes le acompañamos o al grupo de Facebook para comprobar que somos un número creciente de personas a las que hay que sumar entidades, empresas,y ciudades que compartimos un objetivo: la demanda de una Política de Estado sobre Alzheimer.
Para dar a conocer esa demanda y hacer visible la enfermedad nació este viaje de más de 7.000 kilómetros. Un viaje paso a paso -la mejor manera de conectar con la gente y los paisajes- a través de catorce países recabando historias de personas que conviven con la enfermedad que, aunque creas lo contrario, hace mucho tiempo que dejó de ser un “problema de viejos”.
Guillermo tiene aún que recorrer, y nosotros con él, más de 3.000 kilómetros a pie para llegar a su destino. Otros 3.000 kilómetros recopilando más historias sobre el ‘maldito alemán’.
Historias que, como las que ya puedes leer en este blog después de los primeros 3.000 kilómetros de caminata, hemos empezado a transformar en una herramienta para seguir con nuestro trabajo: un documental. Lo que tienes a tu disposición es un adelanto.
Cuando Guillermo llegue a Jerusalén comenzará la última fase de producción para, lo antes posible, contar con una síntesis audiovisual de nuestro proyecto. Material que, porque ese es otro de los objetivos de “La Memoria es el Camino”, pondremos a disposición de todas aquellas personas, organizaciones, empresas o instituciones que aspiren a provocar entre sus más cercanos una reacción, todavía necesaria, para que el Alzheimer deje de ser “un fenómeno meteorológico”.
¿Qué es es una Política de Estado sobre Alzheimer?
Una Política de Estado es una acción integral que aborda causas y consecuencias a todos los niveles.
Una Política de Estado se centra en las personas, en todas: en las enfermas, en sus familias y entorno social, en las que cuidan de todos ellos.
Una Política de Estado es una acción coordinada en la que se implican, a todos los niveles, las diferentes administraciones, nacional, autonómica y local y en cuya elaboración participan todos los agentes implicados: gobierno, personas afectadas y sociedades científicas.
En España, la Confederación Española de Familiares de Personas Enfermas de Alzheimer y otras Demencias (CEAFA) y la Alianza por el Alzheimer encabezan la reclamación de un enfoque integral del Alzheimer.
¿Por qué una Política de Estado sobre Alzheimer?
  • Porque en España hay 800.000 personas diagnosticadas de Alzheimier.
  • Porque en España hay 3.500.000 personas afectadas si sumamos quienes padecen Alzheimer y sus familiares cuidadores.
  • Porque en España una familia con una persona enferma de Alzheimer tiene que hacer frente a un gasto anual de 30.000 euros.
  • Porque en España hoy la prevalencia del Alzheimer en mayores de 65 años es del 10 por cierto.
  • Porque en España hoy la prevalencia del Alzheimer en mayores de 80 años es del 40 por ciento.
Si has llegado hasta aquí es porque eres ‘uno de los nuestros’. Ahora, si quieres echarnos una mano puedes hacerlo, también, difundiendo nuestro video.
¡Gracias!