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¿Son los ojos la clave de una nueva prueba diagnóstica para la enfermedad de Alzheimer?

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Una simple prueba en ordenador donde primero se pide seguir los movientos de la luz en el monitor y luego el punto más lejano de la luz.
Los pacientes con Alzheimer tienen mayor dificultad en seguir el punto más lejano a la luz, debido probablemente a un problema en las redes de memoria que permite almacenar la posición espacial de objetos en el entorno.
La prueba de “seguimiento de luz” podría desempeñar un papel fundamental en el diagnóstico.

http://news.lancs.ac.uk/Web/News/Pages/Are-the-eyes-the-key-to-a-new-test-for-Alzheimer’s-disease.aspx?goback=.gde_4394542_member_165539893

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“Avances” en la Enfermedad de Alzheimer

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manos

Con motivo del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el próximo 21 de septiembre, la Fundación Reina Sofía y la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN) promueven el VIII Simposio Internacional “Avances en la enfermedad de Alzheimer”. Este encuentro, en el que también colaboran la Comunidad de Madrid y el Ayuntamiento de Madrid, reunirá a algunos de los expertos e investigadores más relevantes del panorama nacional e internacional con el objetivo de dar a conocer las líneas de investigación abiertas y actualizar los avances y nuevos conocimientos logrados en torno a esta patología neurodegenerativa que, hoy por hoy, se estima que afecta aproximadamente a 430.000 personas en España, si bien la cifra de quienes padecen algún tipo de demencia asciende hasta 610.000 personas.

Avanzar en el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en uno de los principales retos para la comunidad científica. La edad es uno de los principales factores de riesgo conocidos de esta patología y el progresivo envejecimiento de la población en los países desarrollados podría poner en riesgo la sostenibilidad de los Sistemas Nacionales de Salud. Así, según datos de la Organización Mundial de la Salud, en 2050 más de 115 millones de personas en todo el mundo podría padecer algún tipo de demencia, entre las que se encuentra la Enfermedad de Alzheimer.

En este sentido, la colaboración público-privada en el ámbito de la investigación resulta clave para buscar nuevas alternativas que, a medio y largo plazo, puedan contribuir a minimizar el impacto social, económico y sanitario ocasionado por estas enfermedades, que crece exponencialmente a medida que las sociedades envejecen.

Profundizar en el origen de la enfermedad, la búsqueda de biomarcadores que permitan un diagnóstico pre-clínico de la patología, ampliar el conocimiento de las causas que producen las lesiones y las alteraciones características de esta enfermedad, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas que mejoren la calidad de vida de los pacientes y ralenticen la evolución de la enfermedad y la implementación de mejoras en la atención de pacientes y familiares en los centros, son algunas de las líneas de investigación más activas que serán presentadas en el encuentro que será presidido por S.M. la Reina Doña Sofía.

“Parece evidente que las alteraciones patológicas en el cerebro se inician décadas antes que las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Además, en la forma esporádica de la EA,  el efecto de los factores de riesgo y protectores pueden comenzar a edades muy tempranas. Por ambos motivos, actualmente los esfuerzos se centran en conseguir marcadores diagnósticos preclínicos precisos y eficientes y en conseguir tratamientos protectores para individuos en riesgo”, afirma el doctor Pablo Martínez Martín, coordinador clínico del simposio y Director Científico de la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, creada por la Fundación Reina Sofía y gestionada por la Fundación CIEN.

El VIII Simposio Internacional “Avances en la Enfermedad de Alzheimer”, como todas las actividades ligadas a la investigación en esta patología que desarrollan la Fundación Reina Sofía y la Fundación CIEN, ha contado con la colaboración de las grandes asociaciones de familiares de enfermos, la Confederación de Asociaciones de Familiares de Enfermos de Alzheimer (Ceafa) y de la asociación nacional, AFALContigo. Este encuentro científico, que en esta edición también ha contado con la participación de Laboratorios Ferrer, incluye 11 sesiones informativas donde se darán a conocer algunas de las líneas de investigación, tanto en el ámbito básico como en el clínico, que actualmente se encuentran en desarrollo entre las que figuran:

Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del sodio mitocondrial

El objetivo de este proyecto, desarrollado durante los últimos tres años, ha sido triple: comprobar el potencial neuroprotector del intercambiador sodio/calcio mitocondrial frente al calcio; diseñar y sintetizar nuevos derivados de compuestos como las benzotiazepinas que permitan mitigar la oxidación que provoca en las neuronas vulnerables el calcio mitocondrial y, por lo tanto, las pueda rescatar de la muerte; y, como consecuencia de este proceso, han encontrado un efecto neuroprotector sinérgico al combinar concentraciones de la melatonina antioxidante y la galantamina. Así, se ha comenzado a diseñar y sintetizar un compuesto basado en estos tres aspectos que permitiera estabilizar el ciclo del calcio y la producción de radicales libres y, por tanto, retardar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Antonio García García. Instituto Teófilo Hernando. “Una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer: la modulación farmacológica del intercambiador sodio/calcio mitocondrial”

Biomarcadores y la Enfermedad de Alzheimer

Este estudio se centra en el análisis de los biomarcadores conocidos de la Enfermedad de Alzheimer y plantea un debate sobre la efectividad de los procesos de descubrimiento, desarrollo, validación de los diferentes marcadores obtenidos con las diferentes técnicas disponibles en el caso de la Enfermedad de Alzheimer esporádica. Además, plantea la necesidad de considerar la posibilidad futura de tener en cuenta los sistemas biológicos como complemento al sistema de redes neuronales. El sistema biológico representa un modelo de investigación más integrado que analiza la interacción de las biomoléculas con células y organismos.

El trabajo plantea además la premisa de que la falta de integración de tecnologías avanzadas y de biomarcadores adolece en una falta de madurez en diferentes campos de la investigación traslacional y se convierte es un límite para el desarrollo y la aprobación de tratamientos eficaces para la prevención del Alzheimer.

IP: Harald Hampel. Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Frankfurt. “Biomarcadores y enfermedad de Alzheimer”.

Proyecto Alzheimer 3π

El presente proyecto se centra principalmente en el estudio del cerebro de pacientes con EA. El término 3π (3pi) se refiere a los tres pilares en los que se apoya la investigación que se llevará a cabo de forma conjunta: Circuitos (gen, molécula, estructura, sinapsis, función), Cognición (estudios funcionales de neuroimagen, electroencefalografía y magnetoencefalografía; estudios cognitivos utilizando la tecnología 3D que ofrece la cueva de realidad virtual; estudios neurológicos, psiquiátricos y psicológicos) y Computación (banco de datos, análisis de datos, optimización, visualización, simulación). El principal objetivo del Alzheimer 3π es la creación de mapas microscópicos del cerebro completo de pacientes con EA que se integrarán con información detallada sobre los aspectos clínicos, genéticos, moleculares, funcionales y patológicos asociados a esta enfermedad. En definitiva, se pretende crear un vademécum digital del cerebro que permita analizar la enfermedad de forma global a partir de esta información multidisciplinar.

IP: Dr. Javier de Felipe. Instituto Cajal CSIC y Centro de Tecnología Biomédica. “Proyecto 3π”

Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica

La Enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica o de inicio tardío es una enfermedad etiológicamente compleja, habiéndose estimado que la susceptibilidad individual a padecerla depende hasta en un 80% de factores genéticos.

El objetivo fundamental de este proyecto ha sido analizar la variabilidad génica de la vía metabólica de la fosforilación de Tau y su influencia sobre el riesgo de desarrollar la EA en la población española. Para ello se han estudiado 115 polimorfismos de 26 genes de kinasas y fosfatasas. La población de estudio ha estado formada por 720 pacientes con EA y 670 controles, y procede de las comunidades autónomas de Cantabria y Madrid (Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla”, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y Unidad Investigación del Proyecto Alzheimer-Fundación CIEN).

Entre los resultados más significativos, destaca el análisis de un Genetic Risk Score para la vía de la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar EA.

IP: Dr. Ignacio Mateo, Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla . “Genes relacionados con la fosforilación de la proteína TAU y su influencia en el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer esporádica”.

Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer

Uno de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer es el deterioro de la memoria episódica. A corto plazo, la memoria episódica se ha situado, en mamíferos, en la región del hipocampo. En un componente de esta región, el giro dentado, existe la neurogénesis y la neurogénesis podría desempeñar un papel en la formación de nuevos recuerdos. Por otro lado, la degeneración de esa región, que puede producirse en la enfermedad de Alzheimer puede ser la causa de deterioro de la memoria. Para probar esta hipótesis, se han utilizado un ratón modelo de ratón transgénico condicional que muestra la degeneración en la circunvolución dentada y una neurogénesis aberrante. Este ratón también muestra deterioro de la memoria.

En un análisis adicional, una comparación entre las neuronas circunvolución dentada de este modelo de ratón con los de pacientes con enfermedad de Alzheimer ha indicaron una similitud entre las dos muestras.

IP: Prof. Jesús Ávila de Grado, Centro de Biología Molecular (CSIC). “Neurogénesis y Enfermedad de Alzheimer”.

El deterioro en la movilidad, ¿un posible marcador para detección temprana de la Enfermedad de Alzheimer?

El estudio, realizado en la población residente en el Centro Alzheimer de la Fundación Reina Sofía con la colaboración del Departamento de Fisioterapia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, se ha aplicado en pacientes en diferentes etapas, desde un deterioro cognitivo leve, una demencia o con Enfermedad de Alzheimer, basándose en diferentes escalas en función del objetivo a analizar.

Entre las principales conclusiones del estudio destacan: la asociación entre la movilidad y y la marcha con el deterioro y el envejecimiento; la existencia de una correlación entre el estado cognitivo y la marcha; apraxia en los miembros superiores, afectados por la edad pero muy relacionado con el estado cognitivo.

IP: Dr. Pablo Martínez Martín, Fundación CIEN-UIPA. “Movilidad y deterioro cognitivo”.

La calpaina provoca un truncamiento de GSK-3: implicaciones en la Enfermedad de Alzheimer

La desregulación de la actividad del glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3) se cree que juega un papel fundamental en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. La actividad de GSK-3 está regulada por la fosforilización y mediante la interacción con proteínas vinculantes.

Un aspecto importante del trabajo ha sido demostrar si el truncamiento de GSK-3 con calpaina está implicado en trastornos crónicos del Sistema Nervioso Central como la Enfermedad de Alzheimer. Según lo analizado en muestras de cerebro, la calpaina está implicada en la proteólisis post-mortem y los investigadores han comprobado si GSK-3 está truncado en dichas muestras. Parece que la calpaina podría estar involucrada en la generación post-mortem de fragmentos proteolíticos de GSK-3, aunque ese proceso no tiene lugar durante las primeras horas tras el fallecimiento. Así, teniendo en cuenta que la memantina es un receptor de N-metil-D-aspártico, y éste permite reducir los niveles de GSK-3 hasta en un 75%, podría concluirse el papel protector de la memantina en la Enfermedad de Alzheimer.

IP: Dr. Félix Hernández, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC/UAM). “Activación de la ruta calpaina GSK-3/CDK-5 en la Enfermedad de Alzheimer”.

Evaluación, características y factores asociados de la calidad de vida de  pacientes con demencia institucionalizados

El objetivo de este proyecto de investigación, financiado por la Fundación CIEN, fue evaluar la calidad de vida de las personas mayores que viven en un centro de atención residencial, así como analizar sus factores asociados.

El estudio incluyó a 525 personas que viven en 14 residencias de ancianos en 10 provincias de España, con una re-evaluación en 274 pacientes a los 19 meses de la inicial. La edad media de la muestra fue 85,6 años, con una media de 3,6 años viviendo en una residencia, 63,9% diagnosticados de Enfermedad de Alzheimer,  y 61,5% con demencia severa.

Las conclusiones que ofrece este estudio, entre las que figuran la importancia de promover actividades de ocio, el control y el tratamiento de enfermedades crónicas o el desarrollo de intervenciones para reducir los síntomas depresivos y  aumentar la capacidad funcional, se plantean algunas pautas que pueden ayudar a mantener, o incluso mejorar, la calidad de vida de las personas mayores institucionalizadas con demencia.

IP: Dra. María Joao Forjaz, Instituto de Salud Carlos III. “Calidad de vida en personas con demencia institucionalizadas: evaluación, características y factores asociados”. .

Relación de la proteína DREAM con la enfermedad de Alzheimer y el Síndrome de Down

La homeostasis intracelular desregulada de Ca2+ esconde una disfunción sináptica y es común en los procesos neurodegenerativos. DREAM/calsenilin/ KChIP-3 es una proteína vinculada a Ca2+ con funciones específicas en diferentes compartimentos subcelulares. En el núcleo, la forma libre de DREAM en Ca2+ se une a las secuencias de DRE en el ADN y controla la expresión de varios genes relacionados con la homeostasis de Ca2 +, la excitabilidad neuronal y la supervivencia neuronal. Las mutaciones de DREAM son incapaces de responder a Ca2+ y/o a CAMP interferirán en la regulación genética que conduce a cambios en la fisiología de las sinapsis que pueden ser determinantes para o predisponen al daño neuronal y la muerte.

En el estudio, los investigadores han utilizado ratones transgénicos que sobreexpresan mutaciones dominantes activas de DREAM, es decir, poco sensibles a Ca2 +, y ratonescon deficiencia de la proteína DREAM para evaluar su papel en el comienzo del deterioro cognitivo y el proceso neurodegenerativo en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer (EA). Además, han probado fármacos capaces de unirse a DREAM para investigar su efecto sobre el inicio y la progresión de la disfunción cognitiva en el modelo de ratón de AD J20.

IP: Dr. José Ramón Naranjo y  Dr. Britt Mellström,Centro Nacional de Biotecnología (CSIC). “Análisis funcional de la interacción DREAM-DYRKIA en modelos murinos en Enfermedad de Alzheimer y Síndrome de Diown”.

El procesamiento de la proteína PrPC como factor de riesgo de la disfunción cognitiva causada por los oligómeros de Aβ

Las especies oligoméricas de Aß son reconocidas como mediadores potenciales de la fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer. Entre los distintos escenarios propuestos, la protéina priónica (PrPc) ha sido descrita como un receptor de superficie celular que participa en la cascada tóxica alterando las funciones cognitivas. En estos estudios, la superficie de la célula vinculada a PrPc ha reconocido a oligómeros de Aβ a través de las regiones 95 a 110., sugiriendo que la interferencia con esta interacción puede representar una opción terapéutica para la Enfermedad de Alzheimer.

Mediante una muestra de corteza cerebral, del hipocampo y del cerebelo, a partir de 4 controles y 8 casos de Enfermedad de Alzheimer proporcionados por el Dr. Alberto Rábano del BT-CIEN, el análisis de inmunotransferencia cuantitativa con un panel de anticuerpos anti-PrP mostró que la Enfermedad de Alzheimer se caracteriza principalmente por la disminución significativa de los niveles de FL en el cerebelo, a pesar de ser considerada una región afectada, y un procesamiento alterado de PrP tanto en la corteza cerebral como en el hipocampo, confirmando la presencia de formas vinculadas de oligómeros Aß

Para probar si los fragmentos de PrP podrían ser utilizados como inhibidores farmacológicos, los investigadores generaron proteínas recombinantes -23-90 (N2) y 23-110 (N1)- a partir de fragmentos de PrP. Ambos fragmentos inhiben la fibrilación Aß pero sorprendentemente muestran una fuerte actividad lítica de la membrana en contra de otros modelos de membrana que impiden su uso potencial.

http://fundacioncien.es/blog/index.php/2012/09/las-ultimas-investigaciones-en-el-viii-simposio-internacional-avances-en-la-enfermedad-de-alzheimer

Alzheimer: Nuevas evidencias y viejos conocidos

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Desorientado, con mal humor y un poco de tristeza, así se levanta Manuel la mayoría de los días. Se pregunta quiénes son esas personas que con dulzura y entereza se acercan a interesarse por él, son su hijo y su nieta, pero eso solo lo recuerda algunos días. Manuel desde hace dos años tiene a su lado una compañera de viaje no deseada y mucho menos invitada, la enfermedad de Alzheimer.

En los últimos años, numerosas evidencias de carácter experimental han llevado a pensar que la enfermedad de Alzheimer tiene un componente infeccioso. A comienzos de este año, investigadores españoles han demostrado la existencia de una relación entre la enfermedad y el virus del herpes simple.

La enfermedad que nos hace olvidar

El psiquiatra y neurólogo alemán, Alois Alzheimer, de quien toma su nombre la enfermedad, fue el primero en diagnosticarla en 1906. Los pacientes que la padecen sufren importantes deterioros cognitivos, pérdida de memoria y fuertes alteraciones de la personalidad. A pesar de que sus causas siguen sin conocerse del todo, existen tres características principales que definen la enfermedad.

La primera de estas es el aumento de ovillos neurofibrilares formados por la agregación de una proteína llamada tau. Estos ovillos se forman debido a que esta proteína es modificada de forma inusual mediante la adición de un grupo químico de fósforo llamado grupo fosfato. A este proceso se le denomina hiperfosforilación de tau, y provoca una desestructuración del sistema de transporte interno de la propia neurona.

La segunda característica es la formación de depósitos extracelulares de un péptido llamado beta-amiloide (Aβ), que forman las denominadas placas seniles. Este fragmento proviene de la rotura enzimática de la proteína precursora de amiloide (APP, su sigla en inglés), una molécula fundamental para el crecimiento y mantenimiento de la capacidad de reparación de los daños.

La última de las características se muestra en los estadíos más avanzados de la enfermedad, cuando se produce la muerte neuronal invasiva, responsable del aumento progresivo del deterioro cognitivo y trastornos conductuales.

Esquema de un corte transversal en un cerebro sano (izquierda) y uno que padece la enfermedad de Alzheimer (derecha). |  Fuente: ADEAR (Wikimedia Commons)

Las causas de la enfermedad siguen siendo desconocidas en la mayoría de los casos. Solo un uno por ciento de los afectados tienen origen conocido, siendo la herencia de una mutación genética la que explica la aparición de la enfermedad. Estas mutaciones pueden ser en tres genes, el propio de la proteína APP, y los genes para las preselinas 1 y 2. Además de estas mutaciones, existe un cambio en el gen de la apolipoproteína E (APOE) que actúa como un marcador de riesgo. Aquellas personas que tengan la variante ε4 del gen tienen mayor probabilidad de sufrir la enfermedad.

En el resto de los casos, la enfermedad no tiene un origen genético, lo que se conoce como enfermedad de Alzheimer esporádica o compleja. Para estos, la etiología de la enfermedad es multifactorial y existen múltiples factores de riesgo. Además de la predisposición genética derivada del gen APOE, hay que sumarle la edad y diversos factores ambientales. La suma y combinación de los diferentes factores de riesgo explica la aparición de la enfermedad.

Un virus muy común entre nosotros

El segundo de nuestros protagonistas es el virus del herpes simple, a partir de ahora HSV-1, que es el responsable de las comunes pupas labiales. Existen más de 100 tipos de herpes. El HSV-1 está englobado en el grupo denominado Alfaherpesvirinae, caracterizado porque sus miembros tienen la capacidad de invadir los tejidos neuronales.

Esquema de la estructura Virus Herpes Simple (HSV-1). |  Fuente: Elaboración propia.

HSV-1 tiene una organización característica, contiene una molécula lineal de ADN de doble cadena dentro de una estructura, denominada nucleocápside, con forma icosaédrica. HSV-1 se mantiene en un estado de latencia tras la infección, de hecho, los últimos estudios indican que el noventa por ciento de los seres humanos se encuentran infectados por este virus. Mientras no existan cambios importantes, HSV-1 se mantienen quiescente en las neuronas sensoriales que irrigan la zona de infección primaria, que suelen ser la mucosa oral o epitelio corneal.

Una vez que aparecen determinadas condiciones, HSV-1 inicia la activación de la forma latente y comienza un proceso que conlleva importantes cambios bioquímicos y morfológicos dentro de las células infectadas que acabarán con la formación de nuevas partículas víricas, que serán las responsables de la aparición de los síntomas característicos de la enfermedad.

Las condiciones que proporcionan el ambiente adecuado para la activación pueden ser exógenas o endógenas. La exposición a rayos ultravioletas, el estrés emocional, la alteración del balance hormonal o una depresión del sistema inmunológico, son algunas de las condiciones que potencian el cambio de latencia a enfermedad en HSV-1.

Avances para luchar contra la enfermedad

En la década de los 80 se encontró que existían muchas similitudes entre las partes del cerebro que eran afectadas por la enfermedad de Alzheimer y por la encefalitis causada por herpes simple. A comienzo de este año, un grupo de investigadores españoles pertenecientes al centro de biología molecular “Severo Ochoa”, en los laboratorios de Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido y dirigidos por Jesús Aldudo han publicado un articulo en la prestigiosa revista Journal of Neuroscience Research, en el que relacionan directamente el virus del herpes simple con la hiperfosforilación de la proteína tau, y por consiguiente con la aparición y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Uno de los responsables del trabajo, Jesús Aldudo, nos comentaba que ya existían indicios que apuntaban a la implicación de HSV-1 en la enfermedad de Alzheimer. El primero de ellos es que “HSV-1 es un virus neurotrópico (capaz de invadir el sistema nervioso) y es ubicuo en la población (características que debe cumplir un factor asociado a esta enfermedad tan prevalente)”. Se había descrito que en muchos casos “la infección aguda del cerebro causa una enfermedad grave y muy rara (Encefalitis herpética) que provoca patología en regiones del cerebro que están afectadas en la enfermedad de Alzheimer”.

También era muy llamativo que “los supervivientes de la encefalitis presentan efectos a largo plazo como pérdida de memoria”, síntoma común en la enfermedad de Alzheimer. La última de las claves que nos indicaba el investigador era que “HSV-1 se encuentra latente en el cerebro durante toda la vida del individuo, lo que explicaría la aparición de los síntomas en una edad avanzada”.

Para los experimentos utilizaron células de neuroblastoma humano mantenidas en condiciones de cultivo in vitro, con aportes de nutrientes y temperatura controlados. En estas células utilizaron anticuerpos específicos para la proteína tau en sus formas modificada y normal, así como un tercer tipo que era independiente del estado de la proteína y que se unía siempre a ella.

Utilizando estas herramientas descubrieron que cuando realizaban infecciones controladas con HSV-1, aumentaba la señal del anticuerpo específico de tau fosforilada y disminuía la señal del contrario. Este resultado es el punto clave para demostrar la relación entre ambos procesos, como nos indicaba Jesús Aldudo, “HSV-1 es capaz de inducir de forma muy potente la hiperfosforilación de la proteína tau y la acumulación del péptido Aβ. Tau fosforilado y el péptido Aβ son los principales componentes de las dos marcas patológicas de la enfermedad”.

Mediante la utilización de moléculas como la heparina, que reducen la proliferación del virus, han demostrado que la modificación de tau es específica de la infección y han demostrado que ambos procesos ocurren en la misma localización dentro de la célula. Según el investigador, “la distribución de tau hiperfosforilado en los centros de replicación viral sugiere un papel funcional de tau en los procesos de replicación y transcripción viral

Teniendo en cuenta los resultados obtenidos en este trabajo, junto con los datos precedentes obtenidos por otros grupos, los investigadores han demostrado que la infección por HSV-1 dispara una cascada de eventos, que incluyen la fosforilación de tau y la acumulación del péptido beta-amiloide, los cuales contribuyen a la neurodegeneración masiva característica de la enfermedad de Alzheimer.

La investigación en la enfermedad de Alzheimer, como nos señaló el doctor Aldudo “es un camino muy costoso y muy lento de recorrer y más para una enfermedad que presenta un desarrollo tan largo como el Alzheimer”.

Estos resultados abren nuevas vías de investigación para intentar conocer todos los aspectos clave de la enfermedad y así intentar desarrollar futuras estrategias y tratamientos que permitan combatirla con mayor eficacia.

http://amazings.es/2012/08/07/alzheimer-nuevas-evidencias-y-viejos-conocidos/

Memoria y Emociónes en el Alzheimer

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Es más fácil borrar  completamente un mal recuerdo que la emoción que ese mal recuerdo  generó

Míriam Sorribas Cateura, Psicóloga, Logopeda de la  Residencia Sant Martí (Fundació Vella Terra)

En  el Alzheimer la pérdida de recuerdos provoca una desestructuración de la  identidad. Pero hay emociones que no se olvidan y pueden ayudar a paliar  este proceso. Se ha escrito mucho sobre la falta de memoria en el Alzheimer.  Sabemos, cada vez más extensamente, cuáles son las estructuras cerebrales que  participan en los procesos mnésicos y cómo éstas cuentan con múltiples  conexiones para su posterior desarrollo y funcionamiento. Y aunque el campo de  investigación respecto este tema ha sido siempre  muy productivo, aún quedan  muchos entresijos que desenredar, ya que en cada nueva aportación se multiplican  por cien los diferentes órdenes de magnitud que se dan.

http://alzheimeruniversal.blogspot.com/2012/08/Memoria-Recuerdos.Emociones-y-Alzheimer.html.

Mezcla de nutrientes mejora la memoria en pacientes con Alzheimer

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Un ensayo clínico de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer desarrollado en el MIT ha descubierto que un cóctel de nutrientes puede mejorar la memoria en pacientes con Alzheimer temprano. Los resultados confirman y amplían los hallazgos de un estudio anterior del suplemento nutricional, que está diseñado para promover nuevas conexiones entre las células cerebrales. Los pacientes con Alzheimer pierden poco a poco estas conexiones, conocidas como sinapsis, que conduce a la pérdida de memoria y otras alteraciones cognitivas. La mezcla de suplemento, conocido como Souvenaid, parece estimular el crecimiento de nuevas sinapsis, dice Richard Wurtman, profesor emérito de ciencias cerebrales y cognitivas en el MIT que inventó la mezcla de nutrientes.

“Usted quiere mejorar el número de sinapsis, no haciendo más lenta su degradación – aunque, por supuesto que me encantaría hacer eso también – sino por el aumento de la formación de las sinapsis”, dice Wurtman.

Para ello, Wurtman vino para arriba con una mezcla de tres compuestos naturales dietéticos: La colina, uridina y el DHA ácidos grasos omega-3. La colina se puede encontrar en carnes, nueces y huevos, y omega-3 los ácidos grasos se encuentran en una variedad de fuentes, incluidos los peces, huevos, semillas de lino y la carne de animales alimentados con pasto. Uridina es producida por el hígado y el riñón, y está presente en algunos alimentos como un componente de ARN.

Estos nutrientes son los precursores de las moléculas de lípidos que, junto con proteínas específicas, forman las membranas celulares del cerebro, que forman las sinapsis. Para ser eficaz, los tres precursores deben ser administrados en conjunto.

Los resultados del ensayo clínico, realizado en Europa, aparecen en el 10 de julio la edición en línea del diario de la enfermedad de Alzheimer. Los nuevos resultados son alentadores porque muy pocos estudios clínicos han producido una mejora constante en los pacientes de Alzheimer, dice Jeffrey Cummings, director del Centro de Lou de la Clínica Cleveland Ruvo de la salud del cerebro.

“La pérdida de memoria es la característica central de la enfermedad de Alzheimer, por lo que mejora la memoria algo que sería de gran interés”, dice Cummings, quien no formó parte del equipo de investigación.

Los planes para el lanzamiento comercial del suplemento no se han finalizado, de acuerdo con Nutricia, la prueba de la compañía y Souvenaid de marketing, pero es probable que estará disponible primero en Europa. Nutricia es la división de asistencia sanitaria especializado de la compañía de alimentos Danone, conocido como Dannon en los Estados Unidos.

Hacer conexiones

Wurtman aparece por primera vez con la idea de apuntar a la pérdida de sinapsis para combatir la enfermedad de Alzheimer hace unos 10 años. En estudios con animales, se demostró que su cóctel de la dieta aumentó el número de espinas dendríticas, o afloramientos pequeños de las membranas neuronales, que se encuentran en las células cerebrales. Estas espinas son necesarios para formar nuevas sinapsis entre las neuronas.

Después de los estudios en animales con éxito, Felipe Scheltens, director del Centro de Alzheimer en el Centro Médico Universitario VU en Amsterdam, dirigió un ensayo clínico en Europa con la participación de 225 pacientes con Alzheimer leve. Los pacientes bebieron Souvenaid o una bebida de control de todos los días durante tres meses. Ese estudio, por primera vez en 2008, encontró que el 40 por ciento de los pacientes que consumieron la bebida mejoró en una prueba de memoria verbal, mientras que el 24 por ciento de los pacientes que recibieron la bebida un mejor control de su desempeño.

El nuevo estudio, realizado en varios países europeos y supervisado por Scheltens como investigador principal, seguido de 259 pacientes durante seis meses. Los pacientes, ya sea tomando Souvenaid o un placebo, mejoraron su desempeño verbal, la memoria de los tres primeros meses, pero los pacientes tratados con placebo se deterioró durante los siguientes tres meses, mientras que los pacientes Souvenaid seguido mejorando. Para este ensayo, los investigadores utilizaron pruebas de memoria más completos tomados de la batería de pruebas neuropsicológicas, frecuentemente utilizado para evaluar pacientes de Alzheimer en la investigación clínica.

Los pacientes mostraron una tasa de cumplimiento muy alto: alrededor del 97 por ciento de los pacientes siguieron el régimen durante todo el estudio, y sin efectos secundarios graves se observaron.

Ambos ensayos clínicos fueron patrocinados por Nutricia. MIT ha patentado la mezcla de nutrientes utilizados en el estudio, y Nutricia tiene la licencia exclusiva sobre la patente.

Los patrones cerebrales

En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron electroencefalografía (EEG) para medir la actividad cerebral de los pacientes-los patrones de cambio durante todo el estudio. Encontraron que a medida que el juicio continuó, el cerebro de los pacientes que recibieron los suplementos comenzaron a cambiar a partir de los patrones típicos de la demencia a patrones más normales. Dado que los patrones del EEG reflejan la actividad sináptica, esto sugiere que la función sináptica aumentó después del tratamiento, dicen los investigadores.

Los pacientes incluidos en este estudio se encontraban en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, con un promedio alrededor del 25 en una escala de demencia que oscila entre 1 y 30, con 30 siendo normal. Un estudio previo encontró que el cóctel de suplemento no funciona en los pacientes con Alzheimer en una etapa más avanzada. Esto tiene sentido, Wurtman dice, porque los pacientes con demencia avanzada más probable que haya perdido ya muchas neuronas, por lo que no pueden formar nuevas sinapsis.

Una prueba de dos años que incluyó a pacientes que no tienen la enfermedad de Alzheimer, pero que están empezando a mostrar deterioro cognitivo leve, ya está en marcha. Si la bebida parece que ayuda, que podría ser utilizado en personas que dan positivo en muestras muy tempranas del Alzheimer, antes de que aparezcan los síntomas, Wurtman dice. Estas pruebas, que incluyen estudios de PET del hipocampo, ahora rara vez se hace porque hay tratamientos no sirve de Alzheimer disponibles.

De la piel al cerebro sin intermediarios

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A Ciencia Cierta

células madreVamos por partes. En tu piel hay unas células bastante “sosas” llamadas fibroblastos. Las células más importantes de tu cerebro, en cambio, se llaman neuronas. La diferencia entre fibroblastos y neuronas es bestial, porque cumplen funciones totalmente distintas. ¿Necesitamos regenerar algúna parte del cerebro que está fallando? Para ello hacen falta células madre neurales, que son las que se pueden cultivar en un laboratorio para conseguir nuevas neuronas. ¿Hay una forma fácil de obtener estas células madre neurales? Desde la semana pasada, parece que sí.

Investigadores del Instituto Gladstone, en California, han logrado reprogramar fibroblastos de ratón y fibroblastos humanos y convertirlos directamente en células madre neurales. La cosa en sí no sería noticia (ya hicieron lo mismo hace un par de años) si no fuese por el nuevo método que han empleado: activando un solo gen en los fibroblastos y jugando con la…

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Diseñan una molécula multidiana con un elevado potencial contra el Alzheimer

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“Todas las investigaciones realizadas hasta la fecha ponen de manifiesto que la ASS234 es una molécula multidiana prometedora para su posible uso terapéutico en la enfermedad de Alzheimer. Tal como afirman los doctores Unzeta y Marco Contelles, la ASS234 “se revela a priori como un derivado de donepecilo, con sus virtudes, pero además con un potencial farmacológico multipotente y diverso, que podrían hacer de él un fármaco más eficaz para el tratamiento de esta patología”.

Leído en Alzheimer 2.0

http://alzheimeruniversal.blogspot.com/

 

Esta noticia me ha dado una alegría, pero,  para cuando llegará aquí?

Descubren cómo actúa un factor de riesgo de Alzheimer

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A Ciencia Cierta

La imagen que acompaña a este post está dividida en dos mitades. A la izquierda se ven unos canales rojos, que representan los vasos sanguíneos del cerebro. En la mitad de la derecha, esos vasos están rodeados por unos puntos verdes que marcan la presencia de proteínas que los están atacando, destruyendo su pared y facilitando la salida de sustancias nocivas al cerebro. ¿La diferencia? La foto de la derecha corresponde al cerebro de un ratón que lleva una proteína que es un conocido factor de riego de enfermedad de Alzheimer en humanos.

Los resultados de esta investigación, publicada en la revista Nature, hacen referencia a la proteína llamada ApoE, que en humanos aparece en diversas variantes. Una de estas, la ApoE4, es el principal factor de riesgo genético de enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío: las personas que llevan una copia de esta variante tienen…

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Investigadores suecos prueban con éxito una vacuna contra el alzhéimer

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Miguel Ayuso

Un grupo de científicos del Instituto Karolinska de Suecia, liderado por el profesor Bengt Winblad, ha logrado por primera vez probar de forma exitosa una vacuna activa contra la enfermedad de Alzheimer. Según explican los investigadores en el estudio, publicado en The Lancet Neurology, la nueva vacuna, CAD106, puede resultar un gran avance en la búsqueda de una cura para esta enfermedad.

El alzhéimer es una enfermedad neurológica asociada a la demencia, cada vez más presente en los países desarrollados. La hipótesis imperante sobre la causa de esta enfermedad involucra a la APP, la proteína precursora amiloidea, que reside en la membrana externa de las células nerviosas y que, en lugar de descomponerse, forma una sustancia dañina llamada beta-amiloide, que se acumula en forma de placas y mata las células cerebrales.

A día de hoy no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, y los medicamentos en circulación sólo sirven mitigar los síntomas. Numerosos laboratorios de todo el mundo están poniendo todos sus esfuerzos en la búsqueda de una cura y se están siguiendo varias vías de investigación. La búsqueda de una vacuna es actualmente la más popular, y parece ser que es la que tiene más posibilidades de éxito, pese a los desalentadores resultados de algunos intentos. El primer estudio de vacunación humana, que se llevó a cabo hace casi una década, se saldó con demasiadas reacciones adversas y fue abandonado. La vacuna utilizada en ese estudio activaba ciertos glóbulos blancos (células T) que atacaban los tejidos cerebrales.

El nuevo tratamiento consiste en la inmunización activa, y utiliza un tipo de vacuna diseñada para activar la defensa inmunitaria del cuerpo contra la beta-amiloide. Los científicos han realizado con éxito un segundo ensayo clínico en seres humanos. La vacuna ha sido modificada para que afecte sólo a los beta-amiloide dañinos y ha logrado que el 80 por ciento de los pacientes participantes en el ensayo desarrollen sus propios anticuerpos protectores contra la beta-amiloide, sin que se haya registrado ningún efecto secundario durante los tres años que duró el estudio. Los científicos son optimistas y creen que la nueva vacuna, que aún debe pasar un último ensayo más largo para lograr el aprobado final, podrá mitigar los efectos del alzhéimer.

 

http://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2012/06/08/investigadores-suecos-prueban-con-exito-una-vacuna-contra-el-alzheimer-99626/

ARTE Y CULTURA COMO TERAPIA CONTRA EL ALZHEIMER

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Mariposas del alma

Un Proyecto de Investigación en el Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca en Murcia

Arte y Cultura como Terapiacontra el Alzheimer es una novedosa iniciativa de la Unidad de Demencias del Hospital Virgen de la Arrixaca: abre el debate sobre Alzheimer hacia una nueva línea de investigación que suma el arte a la ciencia.

Desde 2008, bajo la dirección de la directora médica, Carmen Antúnez Almagro, y la doctora en Historia del Arte, Halldóra Arnardóttir, el proyecto propone nuevos caminos y estímulos para ampliar el campo del tratamiento no-farmacológico contra esta enfermedad.  Los objetivos son mejorar la calidad de vida de las personas que padezcan la enfermedad el alzhéimer, desarrollar la autoestima de los pacientes y sus familiares, crear un enlace entre pasado y presente estableciendo puentes entre neuronas o intentando conseguir nuevas conexiones con neuronas que todavía existen a través de otras memorias, como la memoria emocional, además…

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